Ⅰ. 부종의 정의부종은 세포외액구분의 간질액층에 수분이 고다하게 척적된 상태이다. 헤포 또한 과량의 수분을 함유할 수가 있는데, 이때는 세포종창 또는 세포성 부종 이라 한다. 부종이 생긴 해부학적 위치에 따라 달리 부르고 있는데, 이를 테면 부종이 전신적으로 심하게 일어나 각 장기가 종창되고 특히 피하조직에서도 현저할 때 전신부종(anasarca)이라 한다. 그리고 복강내에 부종액이 고였을 때를 복수(ascites), 흉강내에 있을 때는 수흉(hydrothorax), 심낭에 고여 있을 때 심낭부종(hydropericardium)이라 한다. 심부전이나 신장질환에서 보는 비염증성 부종액은 단백이 적고 여출액(transudate)이라 하며, 염증에 의해 내피세포의 투과성이 항진되어 생기는 엽증성 부종액은 혈장단백, 주로 알부민(albumin)이 많이 함유되고 흔히 백혈구가 있으며 삼출액(exudate)이라 한다.Ⅱ. 부종의 발생기전간질과 혈관내 체액의 교환은 Starling의 법칙에 따른다. 간징의 체액량은 미세순환계의 정수압, 혈장단백의 양, 체내 Na+의 양 및 림프계의 배출 정도에 달려 있다.부종의 본질은 간질액의 비정상적인 증가 또는 복강 및 흉강과 같은 제 3의 세포외강내에 체액이 축적되는 것이다. 간질액의 생성과 재흡수, 그리고 림프계를 통한 간질액의 혈류로의 유입과의 정교한 균형이 깨어질 때 부종이 생긴다. 부종을 일으키는 중요한 비염증성 장애의 병태생리학적 분류는 다음과 같다.{Ⅰ. 정수압의 증가A. 정맥유입의 장애1. 울혈성 심부전2. 압박성 심낭염3. 간경변증(복수)4. 정맥폐쇄 또는 협착a. 혈전증b. 외부압박c. 기립성 하지부종B. 소동맥 확장1. 가온2. 신경체액성분의 과다 또는 감소Ⅱ. 혈장의 팽창압 감소 : 저단백혈증A. 단백소실성 사구체병증 : 신증후군B. 간경변증(복수)C. 영양실조D. 단백소모성 위장관병증Ⅲ. Na+의 정체A. 염분의 과다섭취 및 신기능 감소B. Na+의 세뇨관 재흡수 증가1. 신관류 감소2. Renin-angiote 즉, 큰 정맥의 혈전증, 임신자궁의 정맥압박, 정맥류에 의해 정맥의 판막이 제기능을 못할 경우 등에서 한쪽 하지에 흔히 부종이 생긴다.간경변증의 복수의 발생기전으로 문맥고혈압(정수압 증가)과 혈장단백합성의 감소가 주요 인자이다.드물게 혈류의 증가나 열을 발산시키기 위한 보상기전으로 피부의 소동맥이 확장되는 수가 있는데, 이것도 정수압의 증가와 부종을 일으킨다.2) 혈장의 교질삼투압(oncotic pressure)의 감소혈장내 단백의 감소(저단백혈증)는 간질의 체액을 재흡수하게 하는 삼투압을 감소시킨다. 저단백혈증은 가장 심한 전신부종을 일으킨다.신증후군에서 가장 대표적인 저단백혈증이 동반되는데, 정상적인 사구체 여과장벽(filtration barrier)이 손상받아 심한 단백뇨증이 일어나기 때문이다. 신체밖으로 단백이 빠져나가므로 부종이 생긴다.Kwashiorkor이난 단백 소모성 위장관병증과 같은 단백섭취 실조가 심할 때 저단백혈증과 부종이 일어난다.혈장의 삼투압감소의 근원이 무엇이든간에 혈액량과 유효 동맥혈류량이 감소되어 울혈성 심부전에서와 같은 부종이 생성기전을 따르게 되며, 그 생성기전은 다음과 같다.3) Na+의 정체연쇄상구균감염후사구체신염이나 급성 신부전 등으로 신기능이 감소되었을 때 Na+의 정체는 혈액량을 증가시키고, 2차적으로 간질의 체액량도 증가된다. Na+의 정체는 울혈성 심부전을 위시하여 혈액량이 감소되는 모든 경우 2차적인 현상으로 일어난다. 간질액의 didd을 5결정하는 것은 체내 Na+의 양이며 그렇기 때문에 전신부종이 있을 때 염분의 섭취를 제한하게 된다.4) 림프계의 폐쇄림프계 배출의 장애도 간질액의 양을 증가시키는 원인이 된다. 액와나 서혜부 등 항상 림프배출이 제한된 부위에서 일어나는 국소적인 부종이 된다. 림프계가 폐쇄되면 소량의 체액이라도 혈관으로부터 빠져 나가지 못하며 또한 간질내 체액으로부터 단백이 유입되지 않기 때문에 혈액의 유효삼투압이 감소된다. 이렇게 하여 생긴 부종을 림프부종(lymphedema)이라 한다. 림스타민(histamine), 브라디키닌(bradykinin), 프로스타글란딘(prestaglandin) 또는 혈관확장과 부종을 유발한다.2) 막투과성의 증가에 의한 투과성 부종모세혈관벽과 세포막의 투과성이 여러 가지 원인으로 변화될 수 있으며, 투과성이 증가하면 혈관내 수분이 간질공간으로 이동하여 부종이 발생한다. 모세혈관 투과성 증가의 주요 기전은 모세혈관 내피세표와 세포 사이의 간격이 넓어지거나 내피세포막의 구멍(pore)이 넓어지는 것이다. 세포막의 구멍은 외상, 염증, 독성물질, 감염이 있을 때 커진다. 심부전, 색전(embolism)에 의한 정맥폐색, 폐부종시에 모세혈관압이 상승되어 내피세포막의 구멍이 커진다.조직 손상시 히스타민과 브라디키닌이 유리되면 주로 소정맥 부위 모세혈관 내피세포사이의 간격을 넓힌다. 내피세포막 투과성이 커지면 혈장내 수분이 간질공간으로 이동되어 간질액양이 과다하게 증가한다. 결과적으로 세포팽창(swelling)이 있고 세포와 세포내 소기관의 기능상실이 초래된다.Na펌프(pump)의 억제와 사립체에 Ca++이 축적하여 세포팽창을 더 크게 한다. 리소솜(lysosome)의 파괴에 의해 단백분해효소가 세포질로 유리되는 것이 세포를 파괴시킨다.3) 저단백혈증에 의한 부종혈장의 교질삼투압(colloid osmotic pressure)이 저하하는 것은 혈장단백질인 알부민(albumin)의 감소에 의한 것으로 모세혈관 동맥단에서 여과를 증가시키며 모세혈관 정맥단에서 재흡수를 저하시켜 간질공간에 수분이 축적된다.복수, 상처와 화상부위의 단백질 상실로 혈장단백질 농도가 감소되며 부적당한 단백질 섭취, 위장관의 부적당한 흡수, 간에서 알부민합성의 저하, 단백이용증가에 의해 혈장단백질 농도가 감소된다.화상에 의한 모세혈관투과성 증가로 부종이 발생됨을 다음과 같이 제시하였다.4) 림프부종(lymph edema)림프관(lymph channel)의 완전 또는 부분적인 폐색은 폐색부위 원위부의 압력을 증가시켜 간질공간의 수분이 림프관으로 들어갈 수 없과 수분의 축적을 포함하여 예측할 수 있는 2차적인 변화를 구별하는 것이 중요하다. 염과 수분의 비정상적인 축적이 1차적 변화일 경우도 잇다. 이때 부종은 전신적인 세포외액량 증가의 2차적인 결과에 의한 것이다 .이는 급성 신기능저하(급성신세뇨관의 괴사나 급성사구체신염), mineralocorticoid의 원발성 과잉생산 또는 항이뇨호르몬(ADH) 분비의 부족을 특징으로 하는 여러 다른 질환과 연관된다.여하튼간에 동맥용량의 감소는 염과 수분의 축적을 초래하는 여러 변화를 동반하리라는 것을 예상할 수 있다. 염과 숩누의 축적이 용량결핍을 보충하게 될 때, 염과 수분을 정상으로 보유하려는 자극은 감소하고 또 다시 새로운 항정상태(steady state)에 이르게 된다.Na+과 수분균형장애에 의해 2차적으로 발생되는 부종은 혈관에서 혈관 밖으로 일어나는 수분이동이 동맥혈량을 줄인다. 동맥혈액량의 감소는 콩팥관류압과 콩팥혈류를 저하시켜 사구체여과율이 줄어든다. 사구체여과율의 감소는 Na+과 물이 신세뇨관으로 운반되는 것을 저하시켜 Na+과 물의 배설이 저하된다.동맥혈액량의 감소에 의한 동맥압저하가 압수용성 반사를 시작하여 교감신경자극을 증가시키며, 레닌-안지오텐신-알도스테론 작용(Renin-angiotensin-adosterone activity) 증가를 유발하고 항이뇨호흐몬(ADH)의 분비증가가 물의 재흡수를 증진시킨다. 이들 기전이 동시에 작용하여 체내에 Na+과 물이 축적된다.1 사지로부터의 정맥 및 림프류의 폐색사지의 정맥과 림프관이 폐색되어 생기는 부종의 원인은 가장 단순하다. 폐색되면 미세순환의 정수압(Hydroststic pressure)이 증가하여 정맥혈관말단에서 재흡수되는 양보다 많은 수분이 혈관 밖으로 빠져 나가게 된다. 림프관도 폐색되면 사지간질액이 증가하고 순환혈장량이 감소한다.1) 신의 혈행역학적 변화순환혈장량의 감소는 신혈류를 감소시키고 사구체여과율을 저하시킨다. 염과 수분배설을 조절하는 제일 중요한 요인의 하나는 여과량 자체이므로 사구체 여차적 축적은 체액의 유효삼투압을 증가시키고 갈증을 일으켜서 음수량을 증가시키며, 항이뇨호르몬의 분비를 촉진시켜 수분의 보유를 도와준다.2 신증후군요중으로 혈장단백이 과다하게 상실되어 교질삼투압(colloid osmotic pressure)이 저하되는 것이다. 저알부민혈증(hypoalbuminimia)이 심한 경우는 수분증가분은 혈관내에 보유되지 않고 따라서 염 및 수분을 축적하는 자극은 감소하지 않는다.3 간경변증간경변증(liver cirrhosis)에서의 순환혈액량의 측정치는, 상당한 넓은 범위의 정맥혈관의 확장이 동반할 때에는 증가되어 있는 것이 상례이다. 그럼에도 불구하고 동맥용량이 축소되어 있는 것은 흔히 볼 수 있는 일이다. 만일 복수형성의 제1단계가 문맥계의 폐색과 간의 림프관 하류의 폐색에 의한 것이라면, 확장된 정맥계가 동맥용적의 축소를 촉진할 가능성이 잇다. 여기에서도 이미 설명한 바 있는 연쇄반응이 작용하여 염과 수분은 축적된다. 간경변증이 알도스테론이나 항이뇨호흐몬(ADH)을 충분히 비활성화시키지 못함은 확실하나, 이러한 사실이 염 및 수분의 축적에 어떤 뚜렷한 역할을 하는 것 같지는 않다.4 울혈성 심부전울혈성 심부전에서는 수축기의 심실수축이 불충분하면 동맥용량의 희생에 의하여 심장과 정맥계에 혈액이 축적되어 이미 여러 번 설명된 연쇄반응이 시작된다. 경한 심부전에서는 많은 경우 양'의 가벼운 증가가 있어 양결핍을 보완하여 새로운 항정상태(steady state)에 도달하게 된다. 이것은 심실내의 혈액량의 증가가 수축력을 강하게 하여 수축기에 박출되는 양을 증가시키는 데 기인한다. 그러나 심질환이 더 중증이면 액체의 축적은 동맥용량의 결핍을 보완하지 못한다. 증가분은 정맥내에 축적하고, 정수압의 증가는 폐와 기타 부위에 부종을 형성하게 한다. 페부종은 가스교환의 장애를 유발하고 저산소증(hypoxia)을 일으키며, 이것은 더욱 심기능을 악화시킨다. 심실내의 혈액량은 더욱 증가하고 혈액량의 증가가 심수축에 불리하게 작용하느 점에까지 도달하여 된다.