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[자연과학]FISH ANATOMY- 붕어 해부

분자세포생물학실험 결과 REPORT2007. 4. 2.실험제목 : Fish anatomy◎붕어의 해부사진과 함께 내부기관에 대해 세부 설명하시오1.전체사진길이는 대략 25cm정도 이다.2.측선측선은 대략 29개정도로 관찰 되었다.3.측면과아가미해부항문부터 가위로 배 아랫선을 따라 자르고 아가미 까지 분리 하였다.4.근육마치 회를 연상 시킨다. 신선해서 그런지 말랑 말랑 쫄깃한 느낌이 났다.5.내장간과 담낭과 위장이 서로 엉켜 있다. 이것을 이젠 분리 해야 한다.6.부레와 알부레는 공기가 빵빵하게 차있고 암놈을 해부 했는데 알이 양쪽으로 두 개가 꽉꽉 들어 차있었다.7.신장부레를 분리해 내고 알을 떼어 내면 등뼈 아랫쪽에 신장이 달라붙어있다.부서지지않게 살살 분리해 낸다.8.신장과수뇨관먼저 신장을 잘 떼어 내고 그다음에 수뇨관을 끊어지지않게 분리해야한다.9.비장그 다음에는 비장을 부서지지 않게 내장기관 뭉쳐있는것에서 살살떼어 낸다.10.위장과담낭펼치기전 위장과 담낭 펼친후의 위장과 담낭 상당히 길다.위장은 이중구조로 겹겹이 뭉쳐있다.11.담낭관담낭은 아주 찐한 녹색이어서 마치 검은색처럼 보인다. 관이 위장과 연결되어 있었다.12.심장1심방 1심실 구조로 이루어져 있다. 떼어내기 바로전까지 팔딱팔딱 뛰었다.13.뇌뇌 윗부분의 동글동글한 액포가 있는 액체가 척수액이고 오른쪽 사진은 뇌의 분리 사진이다.14.등뼈와척수머리바로 뒷부분의 등뼈를 살살 뜯으면서 분리해내니 등뼈 속 공간에서 하얀색의 척수가 뽑혀져 나왔다.15.아가미빗살무늬 구조를 하고 있고 빨간색을 띄는 이유를 조사해보니 저안에 25조개의 세포들이 있고 거의 모세혈관으로 이루어져있어 호흡에 중요한 역할을 한다.16.해부완성도위장을 일자로 펼치던 도중에 아쉽게도 간은 부서져 버렸다.

자연과학| 2007.04.17| 5페이지| 2,000원| 조회(868)

fish, 해부, 붕어, anatomy, 아가미

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[자연과학]conjugation

원핵세포에 있어서 세가지 유전자 교환 방법이 알려져 있다.(1) 어느 세포가 방출한 DNA가 다른 세포에 의해서 받아들여지는 과정인 형질전환(2) 바이러스에 의하여 DNA전달이 이루어 지는 형질 도입(3) 세포간의 접촉과 공여세포에 있는 접합 플라스미드에 의한 DNA 전달바로 이 세 번째 유전자 전달방법인 접합(conjugation)은 플라스미드가 스스로 암호화 하는 기능을 가지고 있다.접합은 복제과정으로서 결과적으로 두 세포가 그 플라스미드의 복제본을 모두 가지게 된다. 세포 간 접촉에 의해 스스로의 전달을 결정 짓는 플라스미드를 접합성(conjugative)이 있다고 부른다. 모든 플라스미드가 접합성인 것은 아니다. 접합에 의한 전달과정은 플라스미드 내에 tra(전달 transfer) 지역에 위치한 일련의 유전자에 의하여 조절된다. tra 지역에는 DNA 전달과 복제 그리고 접합쌍 형성기능을 하는 단백질들을 암호화하는 유전자들이 있다. 만약 tra를 가지고 있는 플라스미드가 염색체에 삽입되면 다른 중요한 결과를 낳게 된다. 이런 경우에 플라스미드는 염색체 DNA를 다른 세포 동원 시킬 수 있게 된다.pseudomonas에 있는 일부 접합성 플라스미드는 넓은 숙주 범위에를 갖는다. 이는 그러한 플라스미드들은 얿은 범위의 다양한 다른 그람음성 세균으로 전달이 가능함을 의미한다. 이 플라스미드들은 상관관계가 먼 개체 간에 유전정보를 전달할 수 있다. 접합성 플라스미드들은 그람음성과 그람 양성간에 세균과 식물세포 간에 그리고 세균과 균류 간에 전달 될 수 있음이 알려져 왔다.접합을 통한 DNA 전달 기작접합과정에 있어서 DNA전달이 일어나기 위해서는 DNA합성이 필요하다. 특정 박테리오파아지에서 일어나는 회전원 복제(rolling circle mechanism)라 불리는 DNA합성은 접합과정중 일어나는 DNA 전달과정을 가장 잘 설명한다.접합은 세포산의 접촉에 이희 시작되는데 . 바로 이순간 플라스미드의 환형DNA의 한가닥이 끊어지고(nicked) 수용세포로 이동한다. 이런 과정을 개시시키는 절단 효소인 Tral 는F 플라스미드의 tra 오페론에 암호화되어 있다. 이 단백질은 또한 helicase 활성도가 있으며 . 따라서 전달될 가작이 풀리는데 관여하기도 한다. 이러한 전달과정이 일어나면서 회전원 기작에 의해 합성된 DNA 는 공여세포의 건달되는 가닥을 대치하며 그러면서 수용세포에서는 보합적인 DNA가 만들어진다. 따라서 이과정의 말기에는 공여세ㅗ과 수용세포 모두 완벽한 형태의 플라스미드를 갖게 된다. 플라스미드의 전달을 통하여 F+ 라 부르는 F 플라스미드를 지닌 세포는 그 플라스미드를 가지고 있지 않은 F-라고 부르는 세포와 접합하여 F+ 세포를 만들게 된다.

공학/기술| 2007.04.17| 2페이지| 1,000원| 조회(951)

DNA, 분자생물학, 유전, Conjugation, 접합

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[자연과학]류마티스 관절염(Rheumatoid arthritis)

류마티스 관절염(Rheumatoid arthritis)1.류마티스 관절염(Rheumatoid arthritis)이란?류마티스 관절염은 관절을 침범하는 만성 전신성 염증성 질환으로 병리학적으로 활막의 후 및 염증세포 침윤을 특징으로 한다. 초기에는 면역 반응에 의해 T세포가 활성화되고 이로 인해 염증 반응이 시작되는 것으로 생각되지만, 질환 말기로 갈수록 T세포의 영향력은 감소하고 활막 세포의 비정상적 증식 및 활성화로 인해 나타나는 연골 파괴 분해효소 및 골 파괴인자의 활성화로 인해 관절 파괴가 지속적으로 나타나게 된다. 활막에 존재하는 세포는 매우 다양한데, 림프구를 비롯하여, 대식세포, 단핵구, 섬유모세포, 중성구, NK세포, 비만세포 등 매우 다양하다. 류마티스 관절염의 발생은 이런 다양한 세포의 상호 작용에 의해 복잡하게 일어나고, 이것이 류마티스 관절염의 다양한 증상을 대변한다. 자가면역 염증으로 특징 지워지는 류마티스 관절염의 병태생리가 최근연구 결과에 의해 활막 내 섬유모세포의 역할이 더욱 강조되는개념으로 바뀌고 있다.2. 활막의 구성류마티스 관절염의 대표적인 병리학적 변화는 활막에서 관찰할 수 있는데 활막이 비후되면서 융모성 형태로 관절 내로 돌출되는 양상을 보인다. 활막은 정상적으로 매우 얇은 막으로 1-4개 정도 세포 두께 층으로 구성되어 있고, 그 밑에 기질 층이 위치하고 있다. 전자를 활막 내막층 (synovial intimal lining layer)라고 하고, 기질 층은 내막하층(subintimal layer)으로 명명한다.위 그림에서 예시된 것과 같이 A부분의 내막층과 그 밑에 B부분의 내막하층으로 구분된다. 내막층과 내막하층을 분리하는 이유는 이를 구성하는 세포의 종류가 각각 다르기 때문이다. 즉, 내막층에는 활막 세포(synoviocyte)가 대부분을 차지한다. 활막세포는 A형과 B형으로 구분된다. A형 활막세포는 골수세포에서 유래된 대식세포 계열의 세포로 CD14, CD16, CD68, CD97, MHC class II등 일반 blast like synoviocytes (FLS)라 부른다. B형 활막세포는 주로 합성 및 분비 기능을 담당하며 collagen, vimentin, CD90등 일반적 섬유모세포가 지니는 표식자 외에 특이적으로 uridine disphosphoglucose dehydrogenase (UDPDG), CD55, CD106 (VCAM-1)를 표현한다. 내막층에서는 type A활막세포와 type B활막세포간 CD97-CD55에 의해 상호 연결이 되어있고, type B 활막세포들은 Cadherin-11에 의해 서로 밀착되어 치밀성을 유지하고 있다. 내막하층에는 주로 T림프구와 형질세포 (plasma cells)가 주로 차지하며, 림프구 결집이 류마티스 관절염 환자의 약 50-60%에서 관찰되며 형질세포에 의해 둘러싸여 마치 림프 소절(lymphoid follicles)과 유사한 형태를 보인다. 대식세포 역시 내막하층에 류마티스 관절염 활성기에 많이 관찰되는 세포로서 TNF-alpha, IL-6 발현 등 국소적 질병 활성도와 관련이 깊고, 기질금속단백분해효소 (matrix metalloproteinase, MMP)와 같은 CD106 (VCAM-1)를 표현한다. 내막층에서는 type A활막세포와 type B활막세포간 CD97-CD55에 의해 상호 연결이 되어있고, type B 활막세포들은 Cadherin-11에 의해 서로 밀착되어 치밀성을 유지하고 있다. 내막하층에는 주로 T림프구와 형질세포 (plasma cells)가 주로 차지하며, 림프구 결집이 류마티스 관절염 환자의 약 50-60%에서 관찰되며 형질세포에 의해 둘러싸여 마치 림프 소절(lymphoid follicles)과 유사한 형태를 보인다. 대식세포 역시 내막하층에 류마티스 관절염 활성기에 많이 관찰되는 세포로서 TNF-alpha, IL-6 발현 등 국소적 질병 활성도와 관련이 깊고, 기질금속단백분해효소 (matrix metalloproteinase, MMP)와 같은관절 파괴 매개물질을 많이 생산한다. 대식세포비하여 관절파괴에 관여한다.3. 활막세포의 부분적 형질 변환환자에서 채취한 활막 조직을 실험실에 배양하면 3-4회 계대배양을 거칠수록 비교적 동일한 형태의 섬유모세포 모습을 보이는 활막세포를 얻을 수 있다.(아래 그림)이것이 type B 활막세포로서 fibroblast like synoviocyte (FLS)라 불린다. 류마티스 관절염 활막세포는 정상 활막세포와 다른 성향을 보이고, 일부 종양세포에서 보이는 특징을 보인다.내막층에 위치한 FLS을 분석하면 다양한 형태로 활성화된 세포의 특성을 나타내며 공격적이고, 침습적 성향을 가진다. 즉 형태학적으로 정상 세포에 비해 좀 더 둥글고, 커다란 핵을 가지며 인 (nucleoli)이 뚜렷한 형태를 보인다. 실험실 배양에서도 종양세포에서 관찰되는 anchorage independent growth을 보이며, contact inhibition이 소실되기도 한다. RA FLS에서 이러한 성향이 세포 자체의 특성인지 아니면 염증성 사이토카인에 의해 이차적 반응으로 나타나는 결과인지 궁금증이 있어왔다. 결정적으로 활성화된 FLS가 자율적 성향으로 연골에 부착하여 연골 기질을 파괴하는 성향을 가지는 것은 SCID (severe combined immunodeficiency) mice 실험에서 보여준다. SCID mice에서는 면역 결핍 상태이므로 연골이나 세포를 이식해도 거부반응이 일어나지 않고, 면역세포가 활동을 하지 않는 상태에서 FLS의 성향을 관찰할 수 있다. RA FLS을 정상 연골과 같이 SCID mice에 이식하면 FLS가 이식된 연골을 파괴하는 것을 관찰할 수 있지만, 대조군인 골관절염 FLS나 정상인의 FLS는 연골을 침습하지 않아 RA FLS가 만성 염증상태가 지속되면서 부분적 형질 전환을 통해 염증성 사이토카인이 없이도 자율적 공격적 성향을 유지할 수 있는 학설을 뒷받침하고 있다. 이러한 자율적 성향은 임상적으로 RA 말기로 진행할수록 염증 소견이 심하지 않은데도 불구하고 지속적 연골 파괴가 나타나는 현상 염증성 사이토카인 환경, 즉 IL-1, TNF-alpha, 및 여러 성장인자( basic fibroblast growth factor, platelet derived growth factor, TGF-beta)등에 의해 만성적으로 활막세포 증식이 일어났을 가능성과, 만성염증 과정 중에 발생하는 reactive oxygen, reactive nitrogen 등이 유전자 변형을 일으켜 p53와 같은 세포 성장 및 형질변환에 관여하는 주요 유전인자에 돌연변이 등 영향을 미쳐 일부 FLS에서 growth advantage을 유도했을가능성으로 나누어 볼 수 있다. 특히 p53유전자가 관심을 끌고 이유는 p53이 guardian of genome’으로 불리울 정도로 세포주기, 분화, DNA 복구, Apoptosis 등에 중요한 역할을 담당하기 때문이다. Firestein등이 RA FLS에서 체세포 돌연변이(somatic mutation)를 처음으로 보고한 이후, 이를 뒷받침하는 많은 연구가 진행되었다. 이러한 학설은 정상 FLS에서 p53기능을 억제시키면 RA에서 관찰되는 공격적, 침습적 성향을 보이는 FLS로 바뀌는 사실이 입증되었다. RA 환자에서 얻은 활막조직과 배양 활막세포 모두에서 p53돌연변이가 상당수에서 발견되고, 대부분은 이행 돌연변이(transition mutation)로 만성 염증과정 중 발생하는 reactive oxygen, reactive nitrogen에 의해 발생하는 것으로 여겨진다. 체내에서 p53 mutation은 주로‘dominant negative’로 작용하여 정상적인 p53의 세포 조절 작용에 영향을 미쳐 활막세포 증식을 유발하며, 콜라겐 유발 관절염 모델에서 p53 유전자를 제거하면(p53-/- mice) 관절염이 더욱 심한 형태로 발생하며, MMP-1, IL-6 증가가 p53 +/+ mice에 비해 뚜렷이 증가되는 소견을 보여준다. 최근 연구 결과에서 보여준 것처럼 관절파괴 인접부에 존재하거나 혹은 떨어진 부위의 활막이나 p53 돌PTEN’이라 불리는 종양억제 물질도 FLS가 존재하는 RA 활막 내막층에서는 거의 발현이 없는 반면 내막하층에는 풍부한 양이 존재하는 것을 보여주고, SCID mice 모델에서 관절 연골을 침투하는 RA FLS 에서는 거의 미량만 존재한다. 특히 PTEN은 Fas 관련 Apoptosis 및 자가면역 발생에 중요한 물질로 밝혀져 활막세포 증식에 중요한 물질로 인식되고 있다. RA에서 활막세포 증식 현상이 단순히 활막세포의 활성화로 인한 증식인지 혹은 Apoptosis의 감소로 인한 이차적 현상인지 연구의 초점이 되어왔다. 첫번째 가능성에 대한 근거로는 RAFLS에서 protooncogene의 일종인 c-myc 유전자가 과도 발현되어 있고 c-myc 유전자 조작을 통해 억제시키면 활막세포의 성장이 억제되는 것을 관찰하였다. 두번째 가능성에 대한 연구 결과로는 RA-FLS에서 Apoptosis의 감소로 인한 세포증식 가능성으로 Apoptosis 경로에서 이탈하는 경우와 Apoptosis 억제물질이 많이 발현되어 억제되는 두 가지 가능성으로 접근할 수 있다. 첫번째 가능성의 근거로는 DNA strand breaks등 Apoptosis 중간 물질이 증가되지만 실제로 완전한 Apoptosis는 줄어든다는 점을 들 수 있다. 여러 연구결과에서 RA-FLS가 Fas연관 Apoptosis에 매우 민감한 반응을 보이지만 실제로 이는 약 20%정도에 불과하며 상당수가 Fas 경로를 통한 Apoptosis에 저항성을 보이는 것으로 조사되었다. 특히 Apoptosis 억제물질이 Apoptosis 저항성에 관련이 있을 것으로 추측되는데 sentrin (SUMO-1)이 Fas, TNF receptor-1등과 경쟁적으로 작용하여 Apoptosis을 억제하는 물질로 주목받고 있는데 RA 활막 내막조직에서 상당량이 발견되지만 정상 및 골관절염 활막에서는 발현량이 거의 없는 것으로 나타나 Apoptosis 저항성을 일으켜 RA-FLS 증식에 관여할 것으로 추정된다. 결론적으로 RAFLS증식에다.

자연과학| 2007.01.13| 5페이지| 1,500원| 조회(420)

세포, 면역, 관절염, 류마티스, 활막

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[자연과학]과민반응 (Hypersensitivity Reactions)

과민반응 (Hypersensitivity Reactions)특정한 항원에 대하여 면역반응이 일어난 결과 숙주에 해가되는 경우를 일반적으로 과민반응 (hypersensitivity reaction)이라고 한다.1. Gell과 Coombs의 과민반응 분류-. 면역반응의 기작에 따라 과민반응을 네 가지로 분류1) type I hypersensitivity: IgE 급 항체에 의한 알레르기 (allergy) 질환2) type II hypersensitivity: IgM와 IgG 급 항체에 의한 면역질환3) type III hypersensitivity: 면역복합체 (immune complex)에 의한 면역질환4) type IV hypersensitivity: T cell에 의한 면역질환2. 제 1형 과민반응 (급성과민반응 또는 allergy 반응)-. mast cell이나 basophil에 결합되어 잇는 IgE 급의 항체에 의하여 유도되는 반응이다.: IgE 항체에 항원이 결합하게 되면, 여러 가지의 생리활성 물질이 분비되어,혈관확장, 혈관의 침투성의 증가, 평활근 수축, 염증반응 등의 변화를 일으킨다.이러한 변화는 항원 (allergen, Table 16.1)이 들어온 지 한 시간 이내에 나타난다.: 변화가 짧은 시간 동안 발현되기 때문에 즉각적 과민반응(immediatehypersensitivity)이라고 부른다.-. immediate hypersensitivity가 강하게 전신적으로 나타나는 경우: anaphylaxis: 질식과 순환계 이상으로 사망-. immediate hypersensitivity가 항원에 노출된 모든 사람에게 나타나지 않고, 특정한사람에게만 잘 나타나는 경우: 알레르기(알러지, allergy)-. immediate hypersensitivity 반응의 결과 소화기 근육과 호흡기 근육의 수축이 유도되어, 침투한 기생충이나 미생물을 몸 밖으로 내보내고자 하는 과정이 일어남.그림) 급성과민반응이 일어나는 과정. 특정한 B cell에서 만들어진 특정한 IgE 급의 항체가 mast cell이나 basophil의 세포 표면에 결합하고, 이 항체에 특정한 항원이 결합하여 나타나는 반응으로, 혈관확장, 염증반응, 근육수축 등의 반응이 유도된다.1) immediate hypersensitivity가 일어나는 과정-. allergy인 사람에게 allergy antigen (allergen)을 투여하면, 그 반응이 세단계의 과정을거쳐 나타난다.

자연과학| 2007.01.13| 9페이지| 2,000원| 조회(3,112)

세포, 면역, 알레르기, 과민반응, allergy

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[자연과학]이식편 거부반응(Graft rejection)

이식편 거부반응(Graft rejection)1. 초급성 거부반응(Hyperacute Rejection)초급성 거부반응은 완전히 항체매개성으로 이식후 즉시 나타나는 이식거부이며 대개 비가역적이다. 이식수술로 혈관을 연결한 후 수분에서 수 시간 이내에 발생하며 수술도중에 소변이 거의 안 나오거나 혈성 소변을 소량 배설하며, 육안상 신장이 청색증을 보이고 축 늘어져 보인다. 이는 이식조직의 내피에 존재하는 항원에 대하여 작용하는 항체가 수용자의 혈액내에 이미 존재하고 있기 때문에 일어나는 것으로 알려져 있다. 24시간에서 48시간 만에 임상적인 거부반응이 나타나는 지연성 초급성 거부반응 혹은 가속성 거부반응은 공여자에 대한 항체가 이식 후에 생겨서 갑자기 이식신의 기능소실이 나타나는 경우로 조직학적 소견은 초급성 거부반응과 비슷하다. 육안소견으로 신장실질은 보라색을 띄는 청색으로 부드럽고 늘어지는 느낌을 준다. 만일 수일이 지나 이식신절제를 하는 경우 절제된 이식신은 완전히 출혈성 경색을 보이고 신장이 팽창되어 보인다. 폐쇄성 혈전이 중간크기와 큰 동맥 내강에서 육안적으로 관찰되기도 한다(아래 그림).현미경검사에서 전형적인 Arthus 반응을 보이는데, 초기의 변화로는 혈관내피의 종창과 괴사가 보이고, 세동맥, 사구체와 간질내 세뇨관주위모세혈관에 중성백혈구가 빠르게 축적된다. 이런 초기 병소는 혈관 내피에 항원-항체 반응을 보이기 시작하여 점차 미만성으로 심해진다. 내피세포가 혈관 기저막에서부터 떨어져 나가고 사구체 모세혈관, 세동맥과 소동맥에 섬유소-혈소판혈전으로 된 미세혈전이 빠르게 생겨서, 모든 신장의 구성성분에 허혈성 손상을 초래하게 되어 부분적인 세관괴사가 빠르게 전체적인 경색으로 진행된다. 후기에는 흔히 간질의 출혈과 경한 중성백혈구의 침윤이 동반된다. 결국 신기능이 완전히 소실되고 이식신을 제거해야한다 (아래 그림 A).미세혈관혈전은 trichrome 염색, 또는 Lendrum 염색에서 섬유소(fibrin)가 붉은색으로 PTAH염색으로는 보라색으로 염색되어 확인이 가능하다 .면역형광현미경 검사에서도 면역글로블린(IgM 이나 IgG)과 보체(C3), C4d가 간질과 사구체의 모세혈관표면을 따라 선상으로 침착된다 (아래 그림).때로 조직이 늦게 채취된 경우 면역글로블린이 발견되지 않을 수 있으며 C4d도 일부의 예에서는 안 나올 수도 있다. 이는 조직의 괴사 정도 혹은 미세혈관에 면역 글로불린이나 보체가 결합하기에 불충분한 시간 때문으로 생각된다. 섬유소-연관 항체가 미세혈관계를 따라서 혹은 간질 출혈이 있는 부위에 강하게 염색된다. 전자현미경에서는 사구체모세혈관과 소동맥의 내강이 좁아지고 섬유소-혈소판 혈전(fibrin-platelet thrombi)에 의해 폐쇄되고 중성백혈구들이 가장자리로 보이고 적혈구가 정체되는 소견을 보인다(Fig. 3). 초기 내피의 손상의 소견으로내피세포의 비후, 괴사 및 떨어져 나가는 소견이 보이며 내피세포가 박리된 부위에 섬유소가 관찰된다. 전자밀도가 높은 침착물은 관찰되지 않는다. 이런 초급성 거부는 ABO혈액형에 대한 항원, HLA class I 항원이나 드물게는 HLA class II 항원에 대한 미리 만들어져 있던 순환하는 항체가 있어서 발생한다. 이식전에 공여자-특이 항체 (donor-specific antibody)에 대한 사전 검사가 이루어지므로 이식에서 0.2% 이하로 매우 빈도가 낮다.2. 급성 항체매개성 거부반응 (Acute Antibody-MediatedRejection)급성 거부반응의 조직학적 소견은 두 가지로 구분된다. 첫째, 급성 체액성 거부 (acute humoral rejection)로 C4d-양성, 모세혈관에 염증소견, 섬유성 괴사 또는 드물게는 허혈성손상만이 나타날 수도 있다. 둘째, 순수한 T-세포매개성 거부반응은 C4d-음성이며 세관간질염증, 동맥내막염 또는 드물게 동맥벽에 염증이 나타날 수 있다. 급성 항체매개성 거부는 신이식후 언제나 올 수 있다. 임상적으로나 형태학적으로 이는 지연성의 초급성 거부반응과 유사하여 혈관구조에 손상이 주로 나타나게 된다. 1980년대에 들어 cyclosporine이 소개되면서 그런 유형의 거부반응의 빈도가 감소하였으나, 최근 C4d에 대한 면역형광염색과 공여자-특이항체(donor-specific antibody)를 검사함으로 인해 급성항체매개거부가 더 흔하게 인지되고 있으며, 이는 항상 이식초기에만 있는 것은 아니다. 초기에 이식기능이 좋다가 대개 이식후 3개월 이내에 이식신 기능부전이 빠르게 발생하는데 혈청 크레아틴의 급격한 증가와 소변량의 감소 및 이식신의 통증 등으로 발현한다. 육안상 신장은 커지고 팽팽하게 부어오르며 국소적인 출혈과 경색을 보인다. 급성 항체매개성 거부의 세 가지 중요한 양상은 세관손상을 포함하는 급성 신조직 손상, 세관주위모세혈관(PTC)내에 염증세포의 출현, 혈관괴사이다. 이런 경우를 동의어로 급성 체액성 거부(Acute humoral rejection) (거부혈관염) (rejection vasculitis) 또는 촉진성 혈관거부(accelerated vascular rejection)라고도 한다. 모세혈관의 C4d 염색은 모세혈관의 손상과 확장, 혈관벽 내염증세포의 존재, 그리고 혈청내 공여자 특이 항체 (donor specific antibody)의 존재와 연관성이 있으므로 항체-매개 거부반응의 진단에 기본적인 기준이 된다. 광학현미경상 세관주위모세혈관(PTC)이 특징적으로 확장되고 혈관벽에 연하여 중성백혈구와 대식세포들이 미만성으로 관찰된다. PTC 점수는 PAS나 silver 염색에서 하여야 하며 PTC내의 내피세포는 제외하여야 한다. 항체매개성 거부반응시 사구체염의 소견으로 사구체 모세혈관내강에 비후된 내피세포와 단핵세포가 차있고, 내피세포의 괴사를 보이는 괴사성 혈관염, 중성백혈구침윤, 면역글로블린, 보체와 섬유소의 침착, 혈전 등에 의해 신조직의 광범위하고 심한 괴사가 동반된다.동반되며 중층에 평활근세포의 괴사를 보이는 심한 경우이다.3. 급성 세포성 거부반응(Acute Cellular Rejection)

자연과학| 2007.01.13| 3페이지| 1,000원| 조회(1,205)

세포, 면역, 이식, 거부반응

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