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  • DKA(Diabetics KetoAcidosis: 당뇨성 케톤 산증)
    DKA(Diabetics KetoAcidosis: 당뇨성 케톤 산증)# 췌장: 외분비샘(단백질, 지방, 당질과 같은 영양소의 소화를 좌우하는 주요 소화효소분비)+내분비샘(주요 호르몬 분비)# Pancreas Hormones(1) insulin-혈당강하제로 췌장 랑게르한스섬의 Beta cell에서 합성① 당대사-근육과 지방조직 세포로 포도당의 능동적 이동을 자극한다.-글리코겐합성glycogenesis(glucose→glycogen) 촉진-글리코겐분해glycogenolysis(glycogen→glucose) 억제-포도당신합성glyconeogenesis 억제② 지방대사-지질형성lipogenesis(free fatty acid→lipid) 촉진, 지질분해lipolysis 억제-ketone body 생성 예방③ 단백질대사-단백질 합성proteogenesis(amino acid→protein)을 촉진-단백질 분해proteolysis를 억제∴글리코겐, 지질, 단백질 합성을 촉진시키고, 분해는 억제시킴④ 전해질대사-K+이 glucose와 함께 세포내로 이동시킴-Mg, phosphorus도 세포내로 이동시킴(2) counter-regulatory hormone-glucagon, growth hormone, catecholamine, cortisol1) Glucagon- 혈당상승제로 췌장 랑게르한스섬의 Alpha cell에서 합성① 포도당신합성gluconeogenesis 촉진, 글리코겐분해glycogenolysis 촉진② fatty acid의 산화가 증가되어 ketone body 형성이 많아짐2) GH(growth hormone)① 말초조직에서 glucose 이용 ↓, lipolysis ↑3) catecholamine① insulin ↓, glucagon ↑, glyconeogenesis ↑, glycogenolysis ↑4) cortisol① insulin ↓, glucagon ↑, glyconeogenesis ↑, glucose 이용 ↓♬ what is the 'DM(diabetes mellitus)' ?: insulin 분비의 감소 및 생물학적 효과의 감소로 인하여 발생한 고혈당 또는 이에 수반되는(by WHO)normal내당능 장애(glucose intorelance)DM공복혈당 FBS70~110mg/dL111~125mg/dL126mg/dL 이상식후 2시간 PP2140mg/dL141~199mg/dL200mg/dL 이상대사장애가 장기간 지속되는 상태로, 소혈관 및 대혈관 장애를 동반하는 질환♬ type 2 DM에서 보다는 type 1 DM (IDDM-insulin dependent DM)에서 많음특징Type 1 DMType 2 DMAge of onset30insulin statusplasma insulin ↓↓다양(↑,↓ or normal)insulin resistanceoccasionallyusuallyIslet cell antibodies+(autoimmune)-why?autoimmune에 의한Beta cell 파괴로insulin 생산의부족 및 결여insulin resistance,insulin receptor 수의 감소,insulin receptor 결합 후의 문제treatmentinsulin, diet, exercisediet, exercise,oral agents, insulin,diet만으로 control거의 불가능가능type of onsetsuddeninsidiousobesity-+family tendencyweakstrongacute metabolic CxDKANKHCType 1 & Type 2 DM 비교양상DKANKHC(Non Ketotic Hyperosmolar Coma)DM typetype 1 DMtype 2 DM혈당300~600mg/dL600mg/dL이상혈청내 케톤증가정상소변내 케톤증가정상ABGAmetabolic acidosis정상 or 경한 metabolic acidosisosmolality300~350mg/dl보통 350mg/dl 이상cerebraledema잠재적 or 출현거의 나타나지 않음수반되는 과정insulin therapy need많은 사례에서 insulin 필요없음# DKA와 NKHC 비교♬ 원인-insulin 부족, insulin 투여 self stop(so, DM 환자들에 있어 지속적이고 엄격한 혈당 조절이 필요함)-infection, 외상, 수술, AMI, CVA, acute pancreatitis 등의 생리적 or 심리적 stress혼수(후기증상)KussmaulrespirationK+ imbalance로 EKG 변화조기: 다뇨후기: 핍뇨, 무뇨복통,복부강직아세톤 냄새,갈증, 구강건조오심, 구토식욕부진허약감, 마비, 감각이상♬ 임상증상Insulin lack↓breakdown of fat↑↓ketone bodies↑→→→acetone breath (Kussmaul's respiration)poor appetite or anorexianausea↓metabolic acidosis→→vomitingabdominal pain↓(보상작용으로)respirations↑Kussmaul's respiration.'air hunger': hyperventilation의유형으로 깊고 빠른 호흡-mental change: stupor~coma-glucosuria: polyuria (나중에는 oliguria)-hypotension, tachycardia, hyperosmosis- intracellular dehydrationCASE 1.환자 정보1. 이름: 석OO2. 성별/나이: 남/54세3. C.C: nausea, general weakness특별히 기저질환 진단받은 적이 없던 환자분으로 내원 2~3일 전부터 cough,sputum, general weakness 있었다고 하며 내원일 오후 2시경 논바닥에 쓰러진것을 119가 발견하여 파주도립의료원 방문하여 시행한 lab,상 glucose 1063,HbA1c=16.0%로 DKA impression하에 본원 ER 방문함.4. Hx: DM/HTN/Tbc/Hepatitis(-/-/-/-)2001 MR 1급 진단(이로 인해 병원방문을 꺼림)5. vital sign 123/79-100-20-35.07. ROS: nausea(+), general weakness (+), rhinorrhea(+)CASE 2.1. 이름: 김OO2. 성별/나이: 남/38세3. C.C : epigastric pain, vomiting30대에 DM 진단받았으며 alcoholic pancreatitis로 본원 GIC 2차례 adm. Hx2008.7. 본원 내분비내과 외래 f/u. HbA1c=10.2%, ketone body 4.1↑당시 levemir medication 15u 치료 권유받았으나 insulin injection하지 않음내원 4일 전부터 daily 소주 2병 마셨고, epigastric pain, vomiting 시작되어본원 ER visit.4. Hx: DM +, alcoholic pancreatitis +, fatty liver +5. 사회력: heavy alcoholics6. vital sign 152/88-89-28-36.67. mental: alert8. ROSnausea/vomiting(+/+), abdominal pain (+), dyspnea(+)♬검사소견DKA(당뇨성 케톤산증)는 이름 그대로① high blood sugar,② high levels of ketone bodies,검사검사결과hyperglycemia300~600mg/dL : NKHC보다는 낮다ABGAmetabolic acidosis (pH < 7.3)-PCO2 ↓, PO2 ↑ (hyperventilation)-HCO3 ↓ (
    의/약학| 2010.05.29| 12페이지| 2,000원| 조회(1,122)
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  • DKA(Diabetics KetoAcidosis: 당뇨성 케톤 산증) PPT
    여러분, DKA환자 care할 준비를 해볼까요? 주제는 DKA!PancreasPancreas Hormones(1) insulin ? 혈당강하제로 췌장 랑게르한스섬의 Beta cell에서 합성 (2) counter-regulatory hormone ? Insulin과 반대 작용을 하는 호르몬 ① glucagon ② growth hormone ③ catecholamine ④ cortisolwhat is the 'DM(diabetes mellitus)' ?(by WHO)normal내당능 장애 (glucose intorelance)DM공복혈당 FBS70~110mg/dL111~125mg/dL126mg/dL 이상식후 2시간 PP2140mg/dL141~199mg/dL200mg/dL 이상Type 1 Type 2 DM 비교특징Type 1 DMType 2 DMAge of onset3030insulin statusplasma insulin ↓↓다양(↑,↓ or normal)insulin resistanceoccasionallyusuallyIslet cell antibodies+ (autoimmune)-why?autoimmune에 의한 Beta cell 파괴로 insulin 생산의 부족 및 결여insulin resistance, insulin receptor 수의 감소, insulin receptor 결합 후의 문제treatmentinsulin, diet, exercisediet, exercise, oral agents, insulin,diet만으로 control거의 불가능가능type of onsetsuddeninsidiousobesity-+family tendencyweakstrongacute metabolic CxDKANKHC♬ DKA와 NKHC 비교♬ 원인-insulin 부족, insulin 투여 self stop -infection, AMI, acute pancreatitis 등의 생리적 or 심리적 stress♬ 임상증상♬ 임상증상CASE 1환자 정보 1. 이름: 석OO 2. 성별/나이: 남/54세 3. C.C: nausea, general weakness 특별히 기저질환 진단받은 적이 없던 환자분으로 내원 2~3일 전부터 cough, sputum, general weakness 있었다고 하며 내원일 오후 2시경 논바닥에 쓰러진 것을 119가 발견하여 파주도립의료원 방문하여 시행한 lab,상 glucose 1063, HbA1c=16.0%로 DKA impression하에 본원 ER 방문함. 4. Hx: DM/HTN/Tbc/Hepatitis(-/-/-/-) 2001 MR 1급 진단(이로 인해 병원방문을 꺼림) 5. vital sign 123/79-100-20-35.0 6. mental: drowsy, irritability관찰됨 7. ROS : nausea(+), general weakness (+), rhinorrhea(+)CASE 21. 이름: 김OO 2. 성별/나이: 남/38세 3. C.C : epigastric pain, vomiting 30대에 DM 진단받았으며 alcoholic pancreatitis로 본원 GIC 2차례 adm. Hx 2008.7. 본원 내분비내과 외래 f/u. HbA1c=10.2%, ketone body 4.1↑, 당시 Levemir medication 15u 치료 권유받았으나 insulin injection하지 않음 내원 4일 전부터 daily 소주 2병 마셨고, epigastric pain, vomiting 시작되어 본원 ER visit. 4. Hx: DM +, alcoholic pancreatitis +, fatty liver + 5. 사회력: heavy alcoholics 6. vital sign 152/88-89-28-36.6 7. mental: alert 8. ROS: nausea/vomiting(+/+), abdominal pain (+), dyspnea(+)♬ 검사소견DKA(당뇨성 케톤산증)는 이름 그대로 ① high blood sugar ② high levels of ketone bodies, ③ metabolic acidosis가 주된 특징이다1. Hyperglycemia 2. ABGA: metaboic acidosis 3. AG(Anion Gap): 증가 4. Serum Ketone: 증가♬ 검사소견5. Urine Ketone, Glucose, SG: 증가 6. Plasma osmolality: 증가 7. Sodium, Potassium 8. Plasma FFA, Amylase, BUN, WBC: 증가 9. HbA1c(Glycosylated Hemoglobin Assay)♬ 검사소견♬ treatmentInsulin: RI (regular insulin) 2) Fluid (hydration) 3) Potassium 4) Bicarbonate 5) Antibiotics1) Insulin: RI acidosis 교정이 목적 2) Fluid (hydration) to lower the osmolality of the blood, replacement of lost electrolytes♬ treatment3) Potassium: cardiac arrest 주의 4) Bicarbonate -routine으로 투여하지는 않음 (why? insulin 통해 치료하면 acidosis는 저절로 교정되므로) -적응증: pH 7.0 or bicarbonate 5mEq/L 5) Antibiotics: 감염의 증거가 있다면 지체 없이 투여♬ treatment♬ nursing-vital sign check -I/O check -nausea, vomiting, 근육쇠약, 감각이상 여부 관찰 -EKG monitoring을 통한 부정맥 사정 hypokalemia- T wave inversion or flattening, QT interval 연장 hyperkalemia- tall T wave Freq. mental 체크(cerebral edema로 인한 mental change 가능) -호흡음 사정(if, rhonchi, rale이 들리는 경우, 수분 과다 의심) -구토물이 기도로 흡인될 수 있으므로 기도 유지 -Freq. Oral care(탈수로 인해 구강 안이 건조하기 쉽기 때문) -dehydration 완화여부 확인(ex. body Wt. 피부탄력성, Hct) -infection에 민감하므로 foley insertion과 perineal care 시 철저한 무균술 이용♬ nursing# ER에서는? # 병동에서는? # ICU에서는? # 퇴원 시?-BST, ABGA, electrolyte(특히 K+ level), CBC, CRP 등의 blood sampling UA -bivon 투여여부 결정(투여하지 않았음) -RI IV bolus 투여 (insulin 투여에 따라 hypokalemia 악화로 인한 arrest 주의) -antibiotics cover♬ ER에서는?-BST q1hr continuous RI infusion control (till stabilize) -UA electrolyte q4hr fluid(hydration) control (till normalize) -hourly urine output check♬ ICU에서는?-chest X-ray 통해 pulmonary edema 여부 확인 -mental check. (irritability drowsy → alert) -diet start insulin IV infusion에서 S.C insulin으로 overlapping change함♬ ICU에서는?♬ 병동에서는?1. 2. 3. qid BST 통해 NPH와 RI S.C injection 4. infection 증거 없어 antibiotic stop함 if, infection증거가 있다면 적극적 치료 5. type 1 DM or type 2 DM 구별 위한 검사 시행함 ` Anti-GAD Ab (Glutamic Acid Decarboxylase Ab) ` Glucagon stimulation test( insulin injection이 필요)♬ 퇴원시에는?1. 퇴원 약 제공, 복약설명 및 인슐린 자가주사법 교육 2. 외래 f/u 날짜 예약 및 설명♬ 치료효과 판정동맥혈 pH Anion Gap(AG) plasma glucose level: ketone보다 먼저 감소 plasma ketone♬ 치료효과 판정동맥혈 pH2. Anion Gap(AG) : Na+ - (Cl- + HCO3-)plasma glucose level: ketone보다 먼저 감소 plasma ketone♬ 치료효과 판정♬ complication 및 예후Cerebral edema Pulmonary edema Hypokalemia mortality: 10%감사합니다.{nameOfApplication=Show}
    의/약학| 2010.05.29| 30페이지| 3,000원| 조회(906)
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  • Hepatitis B virus-HBV (B형간염) PPT
    박성혜 신희영 Evidence-Based Conference of Hepatitis BL I V E R 신체에서 가장 큰 장기 , 체중의 약 2.5% 차지 -RUQ 에 위치 ( 횡격막 바로 아래 )간의 기능 1) 소화관에서 흡수된 각 물질의 대사와 운반 - 탄수화물 , 단백질 , 지방 대사 2) 담즙 생산과 분비 3) 조혈 및 응고에 관여 - 알부민 , 혈액 응고 인자 (prothrombin, fibrinogen) 등 생성 4) 해독작용 호르몬 , 약물 , 다른 화학물질들을 생전환 5) 순환 기능 - 많은 양의 혈액 보관할 수 있는 저장소의 역할Hepatitis B 원인 : Hepatitis B virus only DNA virus cf. 다른 hepatitis 는 모두 RNA virus! 간세포가 virus 에 대한 인체의 면역반응으로 염증 형성 → 괴사 → 간기능 변화Hepatitis B virus 의 구성요소 2 중구조 의 구형입자 (dane particle ) : HB s Ag( s urface) + HB c Ag( c ore) 로 구성viral marker 의 면역학적 용어viral marker 의 면역학적 용어viral marker 의 면역학적 용어 HBV DNA, HBV DNA polymerase - virus 의 감염성 정도를 예민하게 반영 ( 양적 관계 ) -chronic hepatitis B infection 일 경우 , viral DNA 의 존재는 간 손상의 위험이 높다는 것을 의미 - antiviral therapy 의 효능 monitoring 에 유용viral marker 해석 viral marker 해석 HBsAg anti-HBs anti-HBc HBeAg anti-HBe 해석 + - IgM + - 급성 B 형 간염 , 높은 전염성 + - IgG + - 만성 B 형 간염 , 높은 전염성 + - IgG - + 후기 - 급성 or 만성 B 형 간염 , 낮은 전염성 - - IgM +/- +/- - 급성 B 형 간염 -anti-HBc wind다 의미있다 . - 이 두 효소가 정상의 10~100 배 이상 상승 - 간 손상의 정도와 예후와는 무관 bilirubin ↑ -bilirubin 2.5mg/dL 이상 시 : jaundice 관찰됨 -bilirubin 20mg/dL 이상 시 : 예후 좋지 않음 prothrombin time↑ - 간의 합성능력 저하를 반영 - 반감기가 짧으므로 급성 간염을 잘 반영 - 예후 좋지 않음 albumin ↓ - 간에서 만들어지는 주요 protein - 다른 질환에서도 흔히 감소하므로 특수성 떨어짐 - 만성 간염의 염증 정도를 잘 반영 alkaline phosphatase(ALP)↑ -bile duct 가 페쇄되는 경우 증가되는 효소 - 정상 or 약간 증가acute Hepatitis B (2) 진단 급성 B 형간염에 특징적인 임상적 및 검사실적 소견acute Hepatitis B (2) 진단 *간 손상의 정도를 반영하는 factor bilirubin, albumin, PT *HCC screening 하기 위해 AFP(alpha fetal protein) 검사 시행함 * co-infection 을 배제하기 위해 HAV, anti-HCV, anti-HDV, HIV 검사 시행함acute Hepatitis B (2) 진단 3) liver biopsy - 다른 간질환과 감별하거나 간의 염증 정도 확인 3) liver biopsy - 다른 간질환과 감별하거나 간의 염증 정도 확인2) Chronic Hepatitis B (1) 증상 - 피로 : 가장 흔한 증상 - 황달 : 진행된 경우 흔함 - 무기력감 , 식욕상실 - 말기 간염 시 : ascites, 부종 , 정맥류 출혈 , hepatic encephalopathy, 혈액응고장애chronic Hepatitis B (2) 진단 1) viral marker test ① HBsAg (+) ② IgG anti-HBc (+) ③ HBV DNA (+) ④ HBeAg (+/-)(2) 진단 2) liver function test (LFT) A없는 이유는 ? virus 에 대한 면역관용 때문으로 해석 chronic Hepatitis B면역제거기 (immune clearance phase) HBeAg(+) 면역제거기의 가장 중요한 전환점은 HBeAg 가 소실되고 anti-HBe 가 나타나는 HBeAg 혈청전환이다 . ( 면역관용이 서서히 약화되고 , virus 항원에 대한 세포성 면역반응이 점차 증강하여 ) HBV DNA 가 현저히 감소하고 ALT 가 정상 chronic Hepatitis B비증식 B 형간염 바이러스 보유자 (inactive carrier) HBeAg(-), anti-HBe(+), ALT 지속 정상 HBV DNA 2.000iu/ml 미만 장기간 지속되는 것이 보통 대부분 예후가 양호하지만 , 일부에서는 HBV 증식이 자연적으로 재활성화되기도 함 76%: inactive carrier 로 남음 4%: HBeAg 양성 만성 감염으로 회귀 20%: anti-HBe 는 유지하면서 HBV 증식 재활성화 chronic Hepatitis BHBV 증식 재활성화기 (HBeAg negative chronic hepatits B) HBeAg(-), anti-HBe(+) HBV DNA 2.000iu/ml 이상 , ALT 상승 조직 소견에서 활동성 염증괴사 chronic Hepatitis B(4) 치료 및 간호 장기 목표 만성 B 형 간염 단계에서 염증을 완화시켜 간경변증 , 간기능 상실 혹은 간암으로 진행하는 것을 방지함으로써 간질환에 의한 사망률을 낮추고 생존률 향상 단기 목표 HBV 의 증식을 억제하여 간염을 완화하며 섬유화를 방지 임상 지표 -aminotransferase 정상화 -HBeAg → HBeAb 로의 혈청 전환 -HBV DNA 감소 - 간 조직 소견의 호전 퇴원 기준 - 실질적인 증상 개선 -Bilirubin 2.0mg/dL -PT 의 정상화① bed rest (4) 치료 및 간호 급성기 시 bed rest 가 원칙 Why? 간혈류량을 늘려 충분한 산소공급과 영양공급을 통해 간세포의 재생항바이러스제제 : 치료반응의 신속성과 약제의 내성 발현율 고려 Interferon alpha - 주 3 회 , S.C , 5 백만 - 천만 U -16~48 weeks treatment -HBeAg loss: 1 년간 30-40% Peg-interferon - 반감기가 길어 주 1 회 S.C -24~48 weeks treatment Lamivudine -oral -Viral resistance 발생 : YMDD 돌연변이 Adefovir -oral -48 weeks 이상 treatment -lamivudine resistance 에 효과가 있다 . Clevudine -oral, 30mg/day Entecavir -oral, 공복 시 0.5mg/day④ 약물치료 (4) 치료 및 간호 -steroid : 증상을 감소시키며 임상 검사결과를 향상시키고 , 생검을 통하여 나타난 염증성 반응을 줄일 수 있으며 장단기적으로 사망률과 유병률을 낮출 수 있다 . -hepatotonics (ex. legalon, ursa 등 ) -vitamin K: 지혈 목적 - 항히스타민제제 : 소양증 완화 - 담석용해제 : 황달 치료⑤피해야 할 약물 간독성 우려 약물 -chlorpromazine, aspirin, acetaminophen, Isoniazid, valporic acid 등 ⑥환자교육 질병의 원인 , 질병의 진행과정 , 재발 , 전파 양식 및 전염 예방법에 대한 교육 휴식 , 영양 , 간독성 물질 피할 것 , 성 접촉 피할 것 ( 콘돔 사용 ) 에 대한 교육 (4) 치료 및 간호(5) 예방 ① 혈액 , 혈액제품 , 침습적 기구들의 통제 , 콘돔 사용 ②개인위생 : 면도기 , 칫솔 , 목욕수건 , 담배 및 개인용품을 다른 사람과 같이 사용하지 말 것1. 능동면역 * B 형 간염 vaccine * B 형 간염 바이러스에 노출되기 전에 -3 IM injection at 0, 1, 6months ( 삼각근 , 소아는 허벅지에 ) -80~95% 에서 항체 생성 → 9 년 후 13~60% 가ric discomfort (+) Case study 내원 10 일 전부터 fatigue, nausea, anorexia 있고 내원 5 일 전부터 poor oral intake, epigastric discomfort 있어 회사내 의원 방문하여 시행한 lab. 상 AST/ALT 560/744, T-bil 1.6, HBsAg+, HAV- 소견있어 외래통해 입원함2) 진단 Case study ∴ r/o acute hepatitis B → chronic hepatitis BCase study 2) 진단2) 치료 및 간호 ① bed rest admission 초기 : “ 어제도 , 오늘도 잠만 오고 몸에 기운이 없어요” 환자는 bed rest 할 것을 권하면서도 ward ambulation 등의 활동을 권하는 상황을 혼란스러워함 . → 허약감이나 우울감을 초래할 수 있는 absolutely bed rest 가 아닌 합리적인 활동 수준을 유지할 정도의 bed rest 에 대한 적절한 환자교육이 필요하겠음 Case study② nutrition support admission 초기 : nausea, vomiting (+) → prn macperan 투약 Diet: 상식으로 tid hepatic encephalopathy 증상 보여 간성 뇌증식 ( 저단백식이 ) 으로 변경 알코올 제한 ③ 소양증 관리 itching sense (+) → 보습제 사용 , 긁지 않도록 Case study 2) 치료 및 간호④ 약물치료 Case study 1. fluid therapy: 10% dextrose( 당질 보급 ), 6% pamisol( 아미노산 보급 ) 2. antiviral 제제 : 11/29~ Levovir(Clevudine) 30mg qd 3. hepatotonics: Legalon, Ursa 4. steroid 제제 : 11/30~ Solondo 10mg → ( 임상증상 호전되면서 ) 1/7~ Solondo 5mg tapering 5. indigestion 시 : prn No}
    의/약학| 2010.05.29| 46페이지| 3,300원| 조회(1,382)
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  • Hepatitis B virus-HBV (B형간염)
    l i v e r1. 간의 해부학-신체에서 가장 큰 장기, 체중의 약2.5% 차지-RUQ에 위치(횡격막 바로 아래)2. 간 기능1) 소화관에서 흡수된 각 물질의 대사와 운반-탄수화물: 글리코겐분해(glycogenolysis),포도당 신생합성(gluconeogenesis)을통해 혈당 조절-단백질: 대사되어 amino acid 형태로 간세포에도달 후 효소, 혈청단백질로 전환ammonia를 urea로 전환(if not, hepatic encephalopathy 유발)-지질: free fatty acid를 흡수하여 triglyceride합성, cholesterol생성2) 담즙 생산과 분비-bilirubin은 간세포에서 합성되어 담즙 중에 배설되어 담관과 십이지장을 지나분변 중으로 배설되는데 이 과정에서 문제가 생기면 황달 발생3) 조혈 및 응고에 관여-단백질 대사를 통해 알부민, 혈액 응고 인자(prothrombin, fibrinogen) 등을 생성(if, albumin 저하 → 권태감, 부종, 복수 초래)(if, 혈액응고 이상, vitamin K 흡수 부전 → 출혈 초래)4) 해독작용 & 호르몬, 약물, 다른 화학물질들을 생전환5) 순환 기능-문맥으로부터 1,000ml 이상의 혈액 수용-cardiac output의 1/4 이상이 간으로 집합-많은 양의 혈액 보관할 수 있는 저장소의 역할Hepatitis B원인: Hepatitis B virus: only DNA virus(다른 hepatitis는 모두 RNA virus!)간세포가 virus에 대한 인체의 면역반응으로 염증 형성 → 괴사 → 간기능 변화-dane particle이라고 불리는 2중구조의 구형입자: HBsAg(surface)+HBcAg(core)로 구성Antigen특징HBsAg-hepatitis B surface antigen (B형간염 표면항원)-급성이나 만성 간염 or 만성보균자(carrier)에서 (+)HBcAg-hepatitis B core antigen (B형간염 핵항원)-HBsAg coating타냄)①IgM anti-HBc - (+)면 acute hepatitis B 진단!(acute or chronic 감별에 이용)- 첫 6개월에 우세함(6개월 뒤에 감소하면 100% acute hepatitis)- HBsAg의 소실기와 anti-HBs 발현기의 중간시기에 상승한다.이 기간을 core window period라고 부르며, 이 기간 동안에anti-HBc 존재는 최근 감염을 나타내는 단 하나의 증거②IgG anti-HBc - 6개월 후에 우세함 (chronic hepatitis B)Anti-HBe-혈중 HBV 농도가 낮음을 의미(low infectivity)HBV DNA, HBV DNA polymerase: virus의 감염성 정도를 예민하게 반영(양적 관계)chronic hepatitis B infection일 경우, viral DNA의 존재는 간 손상의 위험이 높다는것을 의미하며 이는 antiviral therapy의 효능을 모니터하는데 유용viral marker 해석HBsAganti-HBsanti-HBcHBeAganti-HBe해석+-IgM+-급성 B형 간염, 높은 전염성+-IgG+-만성 B형 간염, 높은 전염성+-IgG-+후기-급성 or 만성 B형 간염, 낮은 전염성--IgM+/-+/--급성 B형 간염-anti-HBc window period--IgG-+/--낮은 레벨의 HBsAg 보균자-먼 과거의 감염-+IgG-+/--B형 간염으로부터 회복-+----B형간염 예방접종 후-먼 과거의 감염-위양성-감염경로:-혈액, 타액, 정액을 매개로 감염-모체로부터 수직감염-보균자로부터 감염-부부 및 가정 내 감염-의료종사자의 주사바늘 사고1) acute Hepatitis B잠복기-2~20주 (다양)-혈액에서 바이러스가 검출된다.-Antibody는 검출되지 않는다.-aminotransferase & bilirubin은 정상전황달기-황달이 나타나기 1~2주 전-미열, 관절통, 피로, 무기력, anorexia, nausea, vomiting, RUQ 불편감-viralti-HBc(+)2) liver function test (LFT)aminotransferase(ALT, AST) ↑-AST: 간 이외에 심장이나 근육, 신장, 뇌, 췌장 등에서도발견되는 효소-ALT: 간에서 주로 발견되는 효소-즉, 간질환에서 ALT(SGPT)가 AST(SGOT)보다 의미있다.-간세포의 투과력 변화로 효소가 혈중으로 유출-이 두 효소가 정상의 10~100배 이상 상승-간 손상의 정도와 예후와는 무관bilirubin ↑-bilirubin >2.5mg/dL 이상 시: jaundice 관찰됨-bilirubin >20mg/dL 이상 시: 예후 좋지 않음prothrombin time ↑-간의 합성능력 저하를 반영-반감기가 짧으므로 급성 간염을 잘 반영-예후 좋지 않음albumin ↓-간에서 만들어지는 주요 protein-다른 질환에서도 흔히 감소하므로 특수성 떨어짐(total protein: albumin과 그 이외의 다른 protein, 감염에대항하는데 도움이 되는 항체를 포함)-만성 간염의 염증 정도를 잘 반영alkaline phosphatase(ALP) ↑-bile duct가 페쇄되는 경우 증가되는 효소-정상 or 약간 증가*간손상의 정도를 반영하는 factor: bilirubin, albumin, PT*HCC screening하기 위해 AFP(alpha fetal protein)검사 시행함*co-infection을 배제하기 위해 HAV, anti-HCV, anti-HDV, HIV검사 시행함3) liver biopsy-다른 간질환과 감별하거나 간의 염증 정도 확인2) Chronic Hepatitis B(1)증상-피로: 가장 흔한 증상-황달: 진행된 경우 흔함-무기력감, 식욕상실-말기 간염 시: ascites, 부종, 정맥류 출혈, hepatic encephalopathy, 혈액응고장애(2) 진단1) viral marker testHBsAg(+), IgG anti-HBc(+), HBV DNA(+), HBeAg(+/-)2) liver function의 가장 중요한 전환점은HBeAg가 소실되고 anti-HBe가 나타나는HBeAg 혈청전환이다. (면역관용이 서서히약화되고, 바이러스 항원에 대한 세포성면역반응이 점차 증강하여)-HBV DNA가 현저히 감소하고 ALT가 정상비증식 B형간염 바이러스 보유자(inactive carrier)-HBeAg(-), anti-HBe(+), ALT 지속 정상-HBV DNA 2.000iu/ml 미만-장기간 지속되는 것이 보통-대부분 예후가 양호하지만, 일부에서는HBV증식이 자연적으로 재활성화되기도 함-76%: inactive carrier로 남음4%: HBeAg 양성 만성 감염으로 회귀24%: anti-HBe는 유지하면서HBV 증식 재활성화HBV 증식 재활성화기(HBeAg negative chronic hepatits B)-HBeAg(-), anti-HBe(+)-HBV DNA 2.000iu/ml 이상, ALT상승-조직 소견에서 활동성 염증괴사(4) 치료 및 간호-치료목표장기목표만성 B형 간염 단계에서 염증을 완화시켜 간경변증, 간기능 상실 혹은 간암으로진행하는 것을 방지함으로써 간질환에 의한 사망률을 낮추고 생존률 향상단기목표HBV의 증식을 억제하여 간염을 완화하며 섬유화를 방지임상에서사용되는지표-aminotransferase 정상화-HBeAg → HBeAb로의 혈청 전환-HBV DNA 감소-간 조직 소견의 호전퇴원기준-실질적인 증상 개선-Bilirubin < 2.0mg/dL-PT 의 정상화① bed rest: 급성기 시 bed rest가 원칙.이는 간혈류량을 늘려 충분한 산소공급과 영양공급을 통해 간세포의 재생 회복을 꾀하기위함. but 허약감을 초래하는 강제적 bed rest보다 합리적인 활동수준 유지가 효과적임.-소량씩 자주(4~6회/day), 식후 1시간 정도 누워서 안정-알콜성 음료 제한-고열량(2500~3000cal/day): 사탕, 주스 등 당질을 위주로 한 먹기 쉬운 것오심이 있는 경우 탄산 등으로 칼로리 공급-고단백(75~100g/day), 고탄수화물(300~4 5백만-천만U-16~48 weeks treatment-HBeAg loss: 1년간 30-40%Peginterferon-반감기가 길어 주 1회 S.C-24~48 weeks treatmentLamivudine-oral-Viral resistance 발생: YMDD 돌연변이Adefovir-oral-48 weeks 이상 treatment-lamivudine resistance에 효과가 있다.Clevudine-oral, 30mg/dayEntecavir-oral, 공복 시 0.5mg/day치료해야 하므로 치료반응의 신속성과 약제의 내성 발현율을 고려하여 선택한다.-steroid: 증상을 감소시키며 임상 검사결과를 향상시키고, 생검을 통하여 나타난 염증성반응을 줄일 수 있으며 장단기적으로 사망률과 유병률을 낮출 수 있다.-hepatotonics(ex. legalon, ursa 등)-vitamin K: 지혈 목적-항히스타민제제-담석용해제(황달 치료)⑤피해야 할 약물간독성 우려 약물-chlorpromazine, aspirin, acetaminophen, Isoniazid, valporic acid 등⑥환자교육: 질병의 원인, 질병의 진행과정, 재발, 전파 양식 및 전염 예방법에 대한 교육휴식, 영양, 간독성 물질 피할 것, 성 접촉 피할 것(콘돔 사용)에 대한 교육(5) 예방①혈액, 혈액제품, 침습적 기구들의 통제, 콘돔 사용②개인위생: 면도기, 칫솔, 목욕수건, 담배 및 개인용품을 다른 사람과 같이 사용하지 말 것③면역1. 능동면역*B형 간염 vaccine*B형 간염 바이러스에 노출되기 전에-3 IM injection at 0, 1, 6months(삼각근, 소아는 허벅지에)-80~95%에서 항체 생성→ 9년 후 13~60%가 소실-추가 접종 적응증:항체 level이 2.5mg/dL 이상 : jaundice 관찰됨albumin ↓(normal:3.4~5.1g/dL)ALP ↑(normal:35~129iu/dL)-정상 or 약간 증가prothrombin time↑(normal:약
    의/약학| 2010.05.29| 13페이지| 2,000원| 조회(472)
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  • thoracentesis, paracentesis (흉강천자 및 복수천자)
    Thoracentesis검사 목적늑막강내의 공기를 제거하거나 pleural fluid를 채취하여 진단이나 치료적으로 사용하는 검사-진단적: pleural fluid의 분석을 통해 삼출액(transudate)과 여출액(exudate)을 구별하여 치료의방향을 결정할 수 있음-치료적: pleural fluid나 air를 제거함으로써 폐의 허탈을 막아 호흡곤란을 완화하고염증 위험을 없애기 위함 (경우에 따라 늑막강내로 항생제 등의 약물을 투여하기도)금기증절대적인 금기증은 없으며, 대부분의 환자에게서 안전하게 시행 가능-wafarin 등의 항응고제 복용 여부 확인-심한 응고장애(PT INR이 정상의 2배 이상), 저혈소판혈증(platelet 20x10³이하) 확인-bleeding의 위험은 크지 않은 것으로 보고되고 있으며,Fresh-Frozen Plasma, Platelet Concentrates의 routine 사용은 권장하지 않음-시술할 부위의 피부병변 (ex. cellulitis, herpes zoster)준비물품Dressing set, 소독솜(10% betadine, 0.5% chlorhexidine), 소공포, Angio catheter 1.88inch (18G), 10cc & 50cc syringe, 2% Lidocaine, 멸균장갑, 멸균거즈, 반창고, 수액 세트(no filter), 3-way stopcock, 빈 수액병, 검사채취 튜브검사 준비 및 방법?먼저 환자를 확인한다.?환자에게 검사의 목적과 절차, 합병증을 설명하고 검사 중에 기침하거나 움직이지 말 것(갑자기 움직일 경우 needle이 liver, lung에 손상을 초래할 수 있음을 알린다.)과 검사가 끝난 후 약간의 불편감이 있을 수 있다는 것을 설명하고 동의를 받는다.?손을 씻는다.?검사 전 호흡상태 및 활력징후를 확인한다.?적절한 position을 취해준다.?앉은 자세에서 상체를 앞으로 구부리고 팔과 어깨를 올려 bedside table에 올려놓는다.?앉을 수 없을 때는 bed를 45도 정도 올린 자세에서 검사받는 쪽의 팔을 위로 올린다.?why? 늑골 사이가 벌어져 주사바늘 삽입 시외상을 입지 않게 되므로?환의를 올려 plasta나 kelly로 고정한다.?chest X-ray와 그 외에 타진, 청진을 통해 천자 부위를 결정하여 marking한다.?청진상 호흡음이 감소하고?타진상 탁음(dullness)이 들리는 부위?chest X-ray -PA: 늑횡격막각(costophrenic angle)이 무딘 형상-lateral decubitus: 흉수의 이동(shifting)이 있는지 확?필요시 초음파 유도하에 시행fluid 천자: 7~8번째 늑간의 후액와선과 midline의 중간정도air 천자: 중앙액와선상 2~3번째 늑간⑧천자는 무균적인 방법으로 의사가 시행한다.⑨surgical glove를 착용하고 소공포를 draping한다.⑩무균적으로 피부소독을 시행한다.⑪필요에 따라 marking해놓은 곳으로 lidocaine을 천천히 주입하여 국소마취할 수 있다.⑫18G long angio cath.를 syringe에 연결해 marking해놓은 늑막강에 삽입한다.⑬plunger로 뒤로 당기면서 blood가 흡인되지는 않는지 확인하면서 필요한 만큼 pleural fluid를 흡인한다.⑭needle을 진행시킬 때는 늑골의 상연을 따라 천자해야 하는데, 이는 신경과 혈관이 주로늑골의 하연을 따라 분포해 있기 때문이다.⑮pleural fluid가 확인되면 syringe를 제거하면서 angio cath. 끝을 손가락으로 막아 공기가 들어가지 않게 한 후 3-way 및 drain을 위한 수액세트를 연결하여 빈 수액병에 고정하여 drain한다.?plunger를 너무 세게 잡아당기지 않도록 한다.∵기흉이나 천공을 예방하기 위해?천천히 drain하며 한번에 1200ml이상, 또는 30분 안에 1500ml이상 제거하지 않는다.∵re-expansion pulmonary edema, 순환허탈 발생?검사가 진행되는 동안 호흡상태, vital sign, 전체적인 모습을 관찰한다.(반사성 서맥, 오한, 통증, 기침, 호흡곤란, 청색증, 오심, 발한 등이 있는지)검사 후①바늘을 제거한 후 천자부위에 gauze로 compression dressing을 시행한다.②1시간 정도는 천자 부위가 위로 가도록 측와위로 눕도록 한다.∵ 천자 부위로 삼출물이 새어나오지 않게 하며 빨리 아물게 하므로③채취한 검사물은 곧 검사실로 보내며, 양이 충분한 경우 bottle에 담아 name label, 날짜기입 후 냉장보관한다.④천자부위, 수행자, 양, 색깔, 냄새, 점도, 환자의 상태를 기록한다.⑤많은 양의 삼출액을 제거했을 경우에는 전해질 검사를 통해 전해질 불균형을 교정한다.⑥천자 후 chest X-ray촬영을 통해 공기가 남아있는지, pleural fluid의 제거 정도를 확인한다.또한 폐가 완전히 재팽창되었는지, 기흉이 생기지는 않았는지 확인한다.-시술 중 air가 aspiration된 경우-chest pain, dyspnea, hypoxemia가 생긴 경우-positive pressure ventilation을 시행하고 있는 환자 (특히 high PEEP 사용하는 환자)⑦흉부촬영 적응증검사명소견육안적 소견-혈성: cancer, pulmonary embolism 등의 의심hemothorax의 가능성을 배제하기 위해 hematocrit 계산해서말초혈액의 50%이상 시 hemothorax 가능성↑: chest tube 삽입 고려-탁한: 유미흉 의심세포수-다형핵 백혈구가 우세한 경우? 급성 경과 질환 (ex,폐렴, pul. embolism)-단핵형 백혈구가 우세한 경우? 만성 경과 질환 (ex.종양, Tbc)-호산구가 10%이상인 경우? 흉강내에 혈액이나 공기가 있음을 시사Glucose-보통 pleural fluid내의 glucose 수준은 serum glucose와 비슷하다.-60mg/dl이하?결핵이나 악성종양인 경우가 많고 류마티스 관절염에서도 흔히 발견됨pH-늑막액? pH 7.4 혹은 그 이상-결핵 or 악성종양? pH 7.2~7.4-농흉? pH 7.2 이하LDH-염증 정도의 좋은 지표로-반복적인 thoracentesis에서 LDH가 감소했다면 염증 정도가 점차 감소하고 있다는 증거Amylase-serum amylase 정상치보다 증가? 식도천공, 췌장질환, 악성종양 시사ADA-결핵성과 악성흉수의 감별진단에 유용-50u/L이상? 결핵성 흉수일 가능성이 매우 높아 결핵제 치료시도의 근거smear,culture,AFB,cytology-정상적으로 흉강내는 무균상태이므로 세균, 결핵균, 진균 등이 검출되면 진단적 의미를 가지므로 그람염색, 세균배양, 결핵균, 진균배양을실시함-항생제 치료 시작 전에 실시-cytology: 악성 진단률이 biopsy보다 높다는 연구결과biopsy-원인이 불분명할 때 시행하나 일차적으로는 결핵성 vs 악성 감별 목적-cytology의 진단률이 높아져 필요하지않은 경우도 많지만 cytology에서는음성이나 Bx.로 진단되는 경우도 있으므로 시행함-악성소견을 보이지 않으면 Tbc 치료 6주 후 X-ray or thoracentesis f/u검사분석합병증-혈관미주신경반응: 서맥, 저혈압, 현기증, 심박출 저하 등이 나타날 수 있으며atropine으로 치료-pneumothorax: 대부분 chest tube 삽관 없이 치료-흉막내 감염, hemothorax, 간 or 비장 손상, reexpansion pulmonary edemaParacentesis검사 목적진단과 치료를 위하여 복수를 채취하거나 제거하기 위함-진단적: 새로 생긴 복수의 원인을 확인하기 위해 시행(portal hypertension, cancer, spontaneous bacterial peritonitis 등을 감별)-치료적: 긴장성 복수로 인한 호흡곤란이나 복부팽만감 등의 증상완화를 위해 시행금기증-심한 응고장애(PT INR이 정상의 2배 이상), 저혈소판혈증(platelet 20x10³이하) 확인-bleeding의 위험은 크지 않은 것으로 보고되고 있으며,FFP, PC transfusion은 권장하지 않으나, 이는 case by case!-주의: pregnancy, 방광팽만, 장폐색 환자-피부병변(ex.cellulitis, hematoma) 피하기준비물품Dressing set, 소독솜(10% betadine, 0.5% chlorhexidine), 소공포, Angio catheter 1.88inch (20G), 10cc & 50cc syringe, 2% Lidocaine, 멸균장갑, 멸균거즈, 반창고, 수액 세트(no filter), 3-way stopcock, 빈 수액병, 검사채취 튜브검사 준비 및 방법①환자를 확인한다.②환자에게 검사의 목적과 절차, 합병증을 설명하고 동의를 받는다.③손을 씻는다.④foley cath.가 없는 경우에는 소변을 보도록 하여 방광을 비운다.(∵방광천공의 위험 감소)⑤검사 전 호흡상태 및 활력징후를 확인한다. 필요시 체중 및 복부둘레를 측정한다.⑥적절한 position을 취해준다.? supine position? 30°head up position⑦천자 부위를 결정하여 marking한다.? 주로 Macburney point 반대편:오른쪽 장골능(iliac crest)과 배꼽으로 가상의대각선을 그은 다음, 장골능에 가까운 1/3지점? 배꼽에서 2~5cm 아래 정중앙선? 필요시 초음파 유도하에 시행⑧천자는 무균적인 방법으로 의사가 시행한다.⑨surgical glove를 착용하고 소공포를 draping한다.⑩무균적으로 피부소독을 시행한다.⑪필요시 lidocaine으로 국소마취할 수 있다.⑫20G long angio cath.를 syringe에 연결해 수직으로 세우고 복강내로 조심스럽게 삽입하면복막이 뚫리는 느낌이 온다. 이때 plunger를 뒤로 당기면서 cath.를 복강내로 진입시킨다.⑬복수가 확인되면 syringe를 제거하고 3-way 및 drain을 위한 수액세트를 연결하여 빈 수액
    의/약학| 2010.05.29| 6페이지| 2,000원| 조회(4,031)
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