Thyroid진단명* 갑상선 대사 질환(양성 갑상선 질환)1. 갑상선기능저하증정상 갑상선 기능 상태 유지를 위해서는 중추의 T3, T4의 생산과 말초작용 사이의 균형이 필요하다. 임상적으로 갑상선 기능저하증은 말초의 호르몬 활성 감소보다는 주로 갑상선의 호르몬 분비 감소와 관련이 있다. 후진국에서는 요오드 섭취의 부족이 주원인이지만, 선진국에서는 성인 갑상선 기능저하증의 대부분은 하시모토 갑상선염, 과도한 방사선요오드 치료, 갑상선 제거술이 원인이다. 다른 원인으로 amiodarone 같은 항부정맥 제제복용에 의한 갑상선 기능 저하가 있다.1) 풍토성 갑상선비대증(endemic goiter) : 요오드 결핍에 의한 병으로 예방이 가능하며 심각한 형태로는 풍토성 크레틴병(endemic cretinism)이 있다.2) 요오드 결핍의 대사 결과(metabolic consequences of iodine deficiency) : 평생 동안 요오드 섭취가 결핍될 때 체내에 만성적인 생리학적 변화가 와서 해부학적 변화, 대사 변화가 나타난다. 만성 요오드 섭취 결핍으로 T3, T4의 생성이 감소되고 갑상선의 요오드 섭취율이 증가되며 신장을 통한 배설은 감소된다. 말초에서 T4의 T3로의 전환이 증가하고 T4보다 T3의 생성이 증가된다. T3 생성과 가능한 대사적으로 활성화된 호르몬을 효율적으로 사용하고, 생화학적 검사상 T4는 감소하지만 갑상선자극호르몬은 증가하고 T3는 정상소견을 보이기 때문에 대개 갑상선 기능저하 증상은 나타나지 않는다. 심한 갑상선 기능저하증의 경우에는 T3, T4가 모두 감소하고 갑상선자극호르몬은 증가한다. 요오드 결핍에 대한 생리학적 변화로 갑상선이 전반적으로 커지는데, 갑상선 여포세포들은 비후해지고 여포 사이의 공간은 적어진다. 요오드 결핍이 더 심해지면 여포들은 비활성화되고 교질로 차서 팽창된다. 일부분에서는 결절성 증식이 일어나는데, 가끔 열결절을 형성하고 자율성 기능(autonomous function)을 가지는 경우도 있지만 대부분은 기올 가능성이 있다고 예측할 수 있다. 최근 들어 그레이브스병을 포함한 갑상선 기능항진증에 대한 방사성 요오드 치료가 증가하고 있는데, 10mCi 이상의 방사성 요오드를 투여받은 환자 중 50-70%가 임상적으로 갑상선 기능저하 상태가 될 수 있다. 이러한 치료를 받은 환자는 매년 갑상선 기능검사를 받아야 한다. 흉강 내 림프계 질환이나 두경부 암으로 방사선 치료를 받은 환자에서는 준 임상적인 갑상선 기능저하증(subclinical hypothyroidism)이 초래될 수 있다. 이러한 문제는 갑상선 종양으로 갑상선 절제술을 받은 과거력이 있는 환자에게서 특히 중요하다.5) 수술 후 갑상선 기능저하증(postsurgical hypothyroidism) : 방사성 요오드 치료가 불가능한 갑상선 기능항진증 또는 그레이브스 병에 대한 갑상선 절제술 이후 영구적인 갑상선 기능저하증이 유발될 수 있다. 특히 아전절제술 또는 전절제술을 시행할 경우 수술 후 갑상선 기능저하증이 유발될 가능성이 높다. 외과의사의 술기와 절제된 갑상선 양에 따라 수술 후 갑상선 기능 저하증의 빈도는 다양하다. 그러나 반회후두신경 손상 및 저칼슘혈증과 같은 합병증의 빈도는 절제 범위가 커질수록 증가한다. 수술 후 갑상선 기능저하의 다른 원인으로 항갑상선제 투약, 요오드 식이 섭취량, 잔존 갑상선 조직의 림프구 침윤도(lymphocyte infiltration) 등이 있다.6) 약물에 의한 갑상선 기능저하증(pharmacologic hypothyroidism) : Cytokines(악성 종양으로 interferon α 또는 interleukin-2 치료를 받은 환자에서 갑상선 기능저하증이 올 수 있고 투여를 중단하면 다시 정상 갑상선 기능으로 회복된다), Lithium(이는 호르몬 생성에서 cAMP 의존 경로를 차단하는 역할을 하는데, 이와 같은 기전에 의해 갑상선 호르몬 생성을 억제시킬 수 있다), Amiodarone(이는 상당량의 요오드를 함유하고 있어 갑상선 기능의 이상을 초래할 수 있다. 해서 갑상선 자극 작용을 발휘하는 면역 글로불린(TSH 수용체 항체)의 존재가 그레이브스 병의 발병과 관계있는 것으로 밝혀졌다. 남성보다 여성에게 많고, 20~40세에 발병한다. 침윤성 안구병증과 침윤성 피부병증(경골반 점액수종)을 동반한다. 가족력을 가지며 환자의 약 80%에서 혈장에 갑상선자극 호르몬 수용체 항체(TSH-R Ab[stim])가 나타나고, 대부분 항미소체 항체나 항티로글로불린 항체가 증가되어 있다. 전형적인 그레이브스 병 환자는 대개 갑상선종과 같은 목의 종괴, 임상적인 갑상선중독 증상(thyrotoxicosis), 안구돌출증(exophthalmos) 등의 특징적인 3대 증상을 보이며, 모발손실, 점액수종(myxedema), 여성형 유방(gynecomastia), 비장종대 등이 동반되기도 한다. 이학적 검사상 갑상선의 양측면과 중심부위가 커지고 촉지되는 것이 두드러진 특징이다. 혈류량이 증가하여 흔히 잡음(bruit)이 들리기도 하고, 기도 압박에 의한 호흡곤란이 발생할 수 있으며 극히 드물기는 하지만 기도폐쇄증상을 초래할 수도 있다. 갑상선 기능항진증의 임상 증상에는 대사항진상태의 다양한 증상이 포함된다. 오랫동안 갑상선중독증을 겪었던 환자에서 나타나는 전형적인 증상은 발한, 체중감소, 열불내성(heat intolerance), 갈증 등이며 생리주기가 변화되어 무월경 상태에 이르기도 한다. 고박출 심부전(high-output cardiac failure)이나 말초부종을 동반한 울혈성 심부전 등의 심혈관계의 이상 증상이 나타나기도 하며, 심실 혹은 심방의 빈맥 등 부정맥이 초래되기도 한다. 소화기관에서는 장운동의 증가로 설사를 하거나 전해질 소모가 심해진다. 수면습관이 변하거나 감정의 기복이 심해지고 쉽게 흥분하거나 불안 흥분(agitation) 등의 정신적인 증상이 나타날 수 있다.2) 독성결절성 갑상선종(toxic nodular goiter) = 플루머씨 병(Plummer's disease) : 자율적인 기능을 하는 결절을 지칭. 지역병적5-10% 정도로 보고되어 있으므로 진단과 의심되는 병변에 대해 절제를 포함한 적절한 조치를 위해 세침흡입검사가 필요하다.4) 흉골하 갑상선종(substernal goiter) : 흉골하 갑상선종은 흉곽 내에 비후된 갑상선 조직이 존재하는 드문 질환인데, 대개는 다발성결절성 갑상선종의 결과로 나타난다. 대개의 흉곽내 혹은 흉골하 갑상선종은 이차성으로 발생하는데 이는 다발결절성 갑상선종의 성장과 팽창 과정 중에 낮은 혈류로 인해 흉골 아래로 자라 들어가 전종격동으로 확장되기 때문이다. 극히 일부(약 1%)에서는 일차성 흉골하 갑상선종이 전, 후종격동 내 이상(aberrant) 갑상선 조직에서 발생하고 흉곽내 혈액구조에 의해 혈액을 공급받으며 하갑상선 동맥과는 연관을 보이지 않는다. 환자들은 전형적으로 기도나 식도가 눌리는 증상을 보인다. 때로는 진단이 단순흉부촬영상에서 우연히 발견된 기도의 편위(deviation)에 의해 이루어지기도 한다. 약 10-20%에서는 흉곽내 병변이 있음에도 불구하고 신체검사상 이상소견을 발견할 수 없다. 진단과정에는 갑상선 기능검사가 포함되어야 하고 임상적으로 의심할만한 사항이 있으면 영상유도 흡입술(image-guided aspiration)을 시행할 수 있다. 방사성요오드 검사는 원인이 확실하지 않거나 림프종이 의심되는 종괴 내에 갑상선 조직이 존재하는지 여부를 확인하기 위해 이용된다. 흉골하 갑상선종은 대부분 경부 절개를 통해 충분히 접근할 수 있고, 흉골절개(sternotomy)를 통한 상종격동 접근은 종괴의 노출이 용이하지만 거의 필요하지 않다. 흉곽내 출혈, 완전히 제거되지 않은 조직에서의 재발, 반회후두신경의 손상 등 수술 후 합병증이 있을 수 있으며, 숙달된 전문가일 경우에는 약 5% 미만의 빈도를 보인다.5) 아급성 갑상선염(바이러스 감염) : 바이러스 감염에 의해 발생하는 경우가 많다. 갑상선의 통증성 염증으로 압통이 특징이며, 압통이 없을 때는 무통성 갑상선염이라 한다.6) 요오드 바세도우씨 병 : 많은 양의 옥소 전절제술과 목에 종괴가 만져지는 경우 MRND를 시행한다. 병변이 2cm 이하(한쪽 엽에만 국한)이고 나이가 15세에서 40세 사이일 경우 일엽절제 및 협부절제만으로도 충분하다. 병변이 2cm 이상인 성인의 경우 전절제술 또는 near-total thyroidectomy가 선택된다. 나이에 상관없이 경부 림프절이 커져 만져지는 경우 병변과 동측의 변형 경부청소술을 갑상선 전절제술과 함께 해주어야 한다.2. 여포암(follicular carcinoma)여포아은 분화 갑상선암 중 두 번째 분류이다. 유두암, 여포암, 그리고 유두-여포 혼성암은 전체 갑상선암의 약 90% 정도를 차지한다. 순수한 여포암만 있는 경우는 상대적으로 적으며, 모든 갑상선암의 약 10% 가량의 빈도를 보이다. 여포암은 고령에서 잘 발생하는 질환으로 보통 50세 이상에서 발생한다.여포암은 갑상선 상피에서 발생하는 악성 종양으로 병리학적인 소견상 거의 정상과 같은 여포세포의 구조와 기능을 보이는 경우부터 세포의 구조가 심하게 바뀌는 경우까지 다양하다. 여포암의 조직학적 진단은 정상으로 보이는 여포세포의 위치가 비정상적으로 바뀌어 피막, 조직내의 림프관, 또는 혈관 침윤을 했다는 것을 입증해야 가능하다. 만약 분화도가 높은 여포세포가 이런 부위에서 보이지 않는다면 진단은 양성 여포선종(benign follicular adenoma)으로 분류된다. 이런 분류를 통해 보통 미세침윤형(minimally invasive type)과 광역침윤형(widely invasive type) 여포암으로 나뉜다. 전자의 경우 현미경 관찰이 꼭 필요하지만, 후자의 경우 보통 육안으로도 확연히 구분되며 피막 형성이 잘 된 병변과는 분명히 다른 것을 볼 수 있다. 두 경우 모두 림프절 전이는 10% 미만으로 드물며, 진단 당시 림프절 전이가 흔한 유두암과는 비교되는 특징을 보인다. 광역침윤형 여포암에서는 폐, 뼈, 또는 기타 고형 장기로의 원격 전이가 더 흔하게 나타난다.여포암은 유두암과 마찬가지로 무통의 갑상선 종괴다.
A형 간염이란?A형 간염 바이러스에 의해 발생 급성 간염의 형태로 나타남 환경/ 위생개선으로 예방 가능 회복되면 후유증이 남지 않음 회복 시 평생 면역을 얻게 됨 만성으로 진행하지 않음주요 증상1. 전형적 증상 : - 고열, 권태감, 식욕부진, 오심, 우측 상복부의 통증, 진한 소변, 황달, 전신적 가려움증 2. 6세 미만 소아 : - 약 80%에서 간염 증상 없음 - 간염 증상 있어도 황달 증상 없음 3. 6세 이상 소아나 성인 : - 간염 증상이 대부분 동반 (환자의 70%에서 황달 동반)원인 및 전파경로1. 잠복기 : 15~50(평균28일) 2. 전파경로 1) 대변-구강 - 사람에서 사람으로 직 접 전파 - 대변에 오염된 물이나 음식물로 간접전파 - 성접촉으로 전파 - 드물게 수혈로도 전파 2) 출산 시 태아에게 전염 3) 집단 : 오염된 식수, 급식치료하려면?증상을 완화시키기 위한 치료 고단백 식이요법과 휴식이 주 치료법 증상이 심할 시 입원치료가 필요함 예방접종의 비용효과적 측면을 고려하여 국 가에서는 모든 영유아에게 A형간염 예방접종 권하지 않고 감염위험 높은 경우 접종 권장접종대상A형 간염의 풍토성이 높은 지역으로 여행할 경우 (미국, 서/북유럽, 일본, 뉴질랜드, 호주 이외국가) A형 간염의 풍토성이 높은 지역으로 파견되는 군 인 또는 외교관 A형 간염 바이러스를 다루는 실험실 종사자 혈우병 환자나 만성 간질환 환자 남성 동성 연애자 약물 중독자 A형 간염 환자와 접촉하는 사람A형 간염 예방수칙효과적인 손씻기손바닥과 손바닥을 마찰하면서 닦는다 손바닥으로 다른 손의 손등을 문지른다 손바닥을 마주대고 손가락 사이를 닦는다 손가락 끝으로 다른 손의 바닥을 비빈다 한 손에 엄지를 거머쥐듯이 쥐고 회전하면서 문 지른다 손톱을 다른 손바닥에 마찰하듯이 문지른다식생활 실천사항단백질분해를 막기 위해 당질로 충분히 열량섭취 손상된 간세포재생을 돕는 단백질 충분히 먹기 단백질식품 : 고기, 생선, 달걀, 두부, 콩, 유제품 신선한 과일과 채소를 충분히 섭취하기 충분한 휴식을 취하고 금주하기 성분이 모호한 민간요법의 섭취를 피하기 섭취량이 저조하면 소량씩 자주 섭취하기참고 - http://www. mw.go.kr - www. naver.com - 질병관리본부, 대한간학회, 대한소화기학회 - 대한소아감염병학회{nameOfApplication=Show}
Liver진단명1. 급성 바이러스성 간염급성 바이러스성 간염은 주로 간을 침범하여 염증을 일으키는 전신적 질환이다. 대부분의 급성 바이러스성 간염은 HAV, HBV, HCV, HDV, HEV 다섯 종류의 바이러스 감염이 그 원인이다. 이들 간염 바이러스는 분자생물학적으로 혹은 항원적 특징이 각각 차이가 있긴 하나 이들에 의해 유발되는 급성 간염의 임상양상은 유사하다. 아울러 상기 간염 바이러스에 의한 감염시 증상이 거의 나타나지 않는 예부터 전격성 간염까지 다양한 임상 양상을 띠며 임상 증상만으로 원인 바이러스를 알 수는 없다. 반면 만성화하거나 간세포암을 유발할 수 있는 간염 바이러스는 HBV, HCV, HDV이다.일반적으로 바이러스성 간염 환자에서 간염바이러스에 의한 직접적인 간세포 파괴는 나타나지 않는다. 바이러스성 간염시 급성 간손상에 의한 임상양상과 예후는 바이러스에 대한 숙주의 면역반응에 의해 결정된다고 알려져 있다. 특히 B형 간질환에서 정상적인 간조직 소견과 검사소견을 보이는 무증상 바이러스 보유자가 존재한다는 점은 HBV가 직접 세포파괴를 일으키는 바이러스가 아님을 시사한다. 괴사가 일어나는 간세포에 인접하여 임파구가 존재하며 세포 면역기능에 장애가 있는 환자에서 만성화가 잘 된다는 점은 B형 간염의 병인에 세포면역반응이 중요한 역할을 함을 시사한다. 세포독성 T세포(cytotoxic T cell)은 간세포 표면에 존재하는 숙주항원(HLA class 1)과 바이러스항원을 특이적으로 인식할 수 있다고 알려져 있다. 초기에는 HBsAg이 세포독성 T세포의 목표가 되는 항원(target antigen)일 것으로 생각되었으나 최근 연구결과는 간세포막에 소량 발현된 HBcAg이나 HBeAg과 같은 뉴클레오캡시드(nucleocapsid)단백이 목표항원(target antigen)이 되어 세포독성 T세포로 하여금 바이러스에 감염된 간세포를 파괴하도록 유도한다고 시사한다. 뉴클레오캡시드 단백이 세포 매개성 면역반응의 목표물이라는 연구결과와 더불어 transg 염증, 동양피복세포(sinusoidal lining cell)의 현격한 증가, 림프구응집(lymphoid aggregate), 경도의 지방간, 확장된 담관(dilated duct)의 손상 등이다.3. 독성 및 약제성 간염(drug induced hepatitis)심각한 간장애를 유발하는 약제는 매우 드물지만 약제성 간염은 임상적으로 매우 흔하게 접할 수 있는 질환으로 현재 약 600종 이상의 약제가 간손상을 일으키는 것으로 알려져 있다. 약제성 간염 중 한가지 약제에 의한 간손상은 단순한 간효소 수치의 상승에서부터 다양한 종류의 간담도질환으로 나타날 수 있으며, 특이한 진단 방법이 없고 검사실 소견도 다양하게 나타나며 eon분 약제의 손상기전이 특이반응(idiosyncratic reaction)에 의한 것이기 때문에 진단에 어려움이 많다. 또한 다제 약제복용시 야물의 상호작용에 의한 간손상을 일으키며, 이 경우엔 원인 약제를 확실하게 모르는 경우도 있다. 하지만 약제성 간염은 조기 진단되지 않아 계속적으로 약제를 사용함으로써 임상경과를 악화시킬 수 있으며 간손상을 유발하는 약제를 다시 사용시 심각한 간손상을 줄 수 있기에 다른 질환과의 감별은 중요하다.1) 약제성 간장애의 기전 : 대부분의 내인성 간독성 약제가 간 장애를 유발하는 기전은 약제 자체의 간독성이 아니라 약제의 대사산물에 의해 초래된다. 즉 활성도가 매우 높은 약제대사 물질이 세포내 단백질이나 지방성분과 결합하여, 세포 생존에 필수적인 특정 효소를 불활성화시켜 간손상을 초래하거나 약제의 독성대사산물이 미토콘드리아내에 축적되어 β-oxidation 효소활동을 억제하여 간세포독성을 초래하기도 하며 대사과정에서 생성되는 활성산소나 유리기(free radical)에 의한 지질과산화 과정을 통해 간손상을 초래한다.2) 약제성 간손상의 조직학적 소견 : 대상성 괴사(zonal necrosis), 비특이적인 국한성 감염(nonspecific focal hepatitis), 바이러스 간염과 유사병변, 담즙울체성 아니라 HBcAg, HBeAg과 같은 바이러스 항원이 간 세포막에 표현되고 이를 인지한 T세포가 간세포를 공격함으로써 발생된다고 알려져 있다. 이러한 세포 면역 반응이 완전치 않으면 바이러스가 제거되지 않고 만성화되리라고 생각된다. 검사 소견은 6개월 이상 HBsAg이 양성이고 AST, ALT 상승, ?-globulin 상승이 있으며 심하면 prothrombin time 연장, 빌리루빈 상승 등의 소견을 보일 수 있다. 간조직 검사는 염증의 정도 및 섬유화의 정도를 판단하여 환자의 예후를 판단하고 치료의 방침을 결정하는데 있어 매우 중요하다. HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA 등도 검사하여 바이러스의 증식상태를 파악해야 한다. HBV의 만성 간염은 크게 두 가지의 병기로 나눌 수 있다. 즉 처음 수년~수십 년간 HBeAg 및 HBV-DNA가 양성인 증식기(replicative stage)와 HBeAg과 HBV-DNA가 소실되고 anti-HBe가 양성인 비증식기(integrated stage)로 구분된다. 증식기 동안에는 바이러스가 자신의 DNA polymerase에 의하여 활발히 번식하므로 전염성이 높다. 또한 간염도 활발히 진행하는 경향이다. HBeAg이 소실되고 anti-HBerk 생기면 바이러스의 번식이 종식된다. 전염성도 소실되고 간염도 일반적으로 진행하지 않는다. 조직소견도 경한 무증상 HBV 보유자 상태가 된다. HBeAg이 사라질 때 일시적으로 ALT치가 심하게 상승한 후 anti-HBerk 나타나는 수가 많다.5. 전격성 간부전간질환의 병력없이 증상이 발현된 후 간기능의 심한 감소로 3기 또는 4기의 간성뇌증(hepatic encephalopathy)이 발생되는 것을 말한다. 아급성(subacute) 또는 지발성 간부전(late-onset hepatic failure)은 간질환 병력이 없이 황달이 생긴 후 8주에서 6개월 사이에 간성뇌증이 생기는 것이다.환자는 간성뇌증의 증상을 보이며 점차 진행되어 의식 소실이 초래된다. 간은 작아지경변증의 형태나 합병증은 유사하다. 병리학적으로는 반복되는 조직손상반응에 의한 간세포의 미만성 괴사(diffuse necrosis) 및 재생(regeneration), 이로 인해 세포를 지탱하던 섬유조직의 밀집 및 증식으로 남은 간실질은 재생결절(regenerative nodule)을 형성하는 경우를 총칭한다. 결과적으로 정상 기능을 할 수 있는 간세포의 절대수가 감소함으로써 간의 여유능(reserve function)도 감소하고 진행되면 간세포부전증이 나타나는 한편 간내 및 간외 혈관 주행에 변형이 초래되어 문맥압항진증(portal hypertension)을 야기한다.상기 변화가 완전히 충족되지 않은 간경변증 전단계의 경우라도 관습적으로 간경변증이라 부르는 경우도 있다(혈색소증 hemochromatosis, 원발성 담즙성 간경변증 primary biliary cirrhosis). 그러나 섬유조직의 증식만으로 간경변증이라고 할 수는 없다. 심부전증(congestive heart failure)에서는 중심정맥 주위에 섬유화가 흔히 나타나고, 담관 폐색이나 선천성 간 섬유화증(congenital hepatic fibrosis)에서는 문맥주위에 섬유화가 있다. 또 소결절(micronodule)이 형성되더라도 국소적으로 존재하거나(partial nodular transformation 등), 전반적인 경우라도 섬유증식이 동반되지 않으면 경변증이라 부르지 않는다(nodular regenerative hyperplasia 등).간염의 유무는 간경변증의 정의에 포함되지 않는다. 조직소견상 만성간염에 간경변증이 합병된 경우(chronic hepatitis with cirrhosis, active cirrhosis) 환자의 증상이나 검사소견에 따라 만성간염으로 취급하기도 하고 간경변증으로 부르기도 한다.* 간경변증의 분류1) 형태별 분류 : ①소결절형(micronodular), ②대결절형(macronodular), ③혼합형(mixed)2) 원인별 분류 : ①바이러스성 간염(B와 예후를 판정하는데 중요한 변수로 사용된다. 말초혈액의 알부민 감소는 합성의 감소뿐만 아니라 복수나 부종으로 인한 알부민치의 희석에 의해서라도 일어나는데 주원인이 무엇이든간에 혈청 알부민의 감소는 간접적인 간여유능(hepatic reserve function)의 감소와 비례하며 이도 간경변증의 진행도와 예후를 판정하는데 중요한 변수로 사용된다. 여유능이 많은 간경변증은 특별한 경우 이외에는 황달이 없으므로 혈청 빌리루빈도 이러한 간여유능 측정의 변수로 사용된다.8. 간성 뇌증(hepatic encephalopathy)간성 뇌증은 간질환 환자에서 의식, 행동 및 성격 변화, 퍼덕이기 진전(flapping tremor, asterixis) 등의 신경학적 이상, 뇌파의 변화 등을 특징으로 하는 신경정신과적 증후군(neuropsychiatric syndrome)이다. 간성뇌증은 가역적인 급성 간성뇌증과 점차 진행하는 만성뇌증이 있으며 심한 경우 비가역적인 혼수로 사망할 수 있다.간성 뇌증의 확실한 원인은 아직 밝혀져 있지 않으나 1) 심한 간세포 기능장애와 2) 문맥혈이 간내 혹은 간외 측부혈관을 통한 체순환계로의 단락(shunting)되는 것이 가장 중요한 원인일 것으로 생각되고 있다. 이로 인하여 장에서 흡수된 여러 독성물질들이 간에서 제거되지 못하여 중추신경계에 대사이상을 초래한다. 암모니아(ammonia)는 간성뇌증의 원인 물질중 가장 중요한 물질로 간주되고 있다. 많은 간성혼수 환자에서 혈중 암모니아 치가 상승되어 있으며 회복시에는 감소되나 일부의 환자에서는 혼수의 정도와 혈중 암모니아 수치간의 상관관계가 관찰되지 않는다. 간경변증 환자에서 혈중 암모니아는 다음과 같은 기전에 의해 상승될 수 있다. 1) 위장관 출혈이나 변비 등으로 장내에 질소화합물(nitrogenous material)이 과다하게 생성되며 이는 장내 세균에 의해 암모니아로 전환된다. 2) 신기능(renal function)이 감소되어 BUN이 증가된 경우 요소(urea)가 장내로 확산되고한다.