1.신장만성 신부전(Chronic renal failure)정의 : 만성 신부전은 보통 진행성이며 돌이킬 수 없는 질병으로 점차적인 조직 파괴의 마지막 결과이며, 신장 기능이 소실 되는 것.어떤 부분의 콩팥단위(nephron) 전체가 완전하게 장애를 받고 있고, 다른 정상 네프론이 그 기능저하된 상태를 보충하여 보상한다는 개념의 질환으로 간주. 정상 부분의 네프론은 보통 때보다 더 많은 일을 하고, 또 이 상태가 오래 지속되면 그 기능이 파괴됨. 그렇게 되면 정상인 네프론의 수가 더욱 줄어들기 때문에 남아 있는 정상 네프론은 보다 많은 일을 하지 않으면 안 되고, 또 그로 인한 장애가 발상하게 됨. 이와 같은 악순환에 의해 콩팥장애가 진행되어 간다고 생각 할 수 있음. 약 75%의 네프론이 기능을 할 수 없을 때까지 신장은 비교적 정상적인 기능을 유지 할 수 있음.만성 신부전은 Na?, 물의 재흡수와 배설 능력의 폭이 현저하게 좁아지고 있는 상태.때때로 갑자기 발생하여 급속히 진행하는 질병으로, 네프론을 파괴하고 돌이킬 수 없는 신장의 손상을 초래.만성 신부전의 단계는 네단계로 진행된다.- 신보존능력 감소 : 사구체 여과율이 정상의 35%에서 50%밖에 되지 않는다.- 신기능 부전 : GFR이 정상의 20%에서 35%- 신부전 : GFR이 정상의 20%에서 25%- 말기 신질환 : GFR이 정상의 20%미만원인사구체신염, 급성 신부전증, 다낭포성 신질병, 폐색, 재발성 신우신염과 신세포 독성물질 등.당뇨병, 고혈압, 홍반성 낭창, 다발성 동맥염, 겸상세포질병과 유전분증과 같은 전신적인 질병도 신부전의 원인가능.가장 흔한 원인 : 고혈압, 당뇨병투석 환자의 신질환 원인중 60% 이상을 차지발병률은 남녀 동일하며 중년기에 가장 높음.이러한 질병을 가진 환자들은 말기 신부전으로 진행되기 전에 진행을 늧추고 조절하는 적절한 치료를 받아야만 함.증상과 징후고혈량증, 고칼륨혈증, 저칼슘혈증, 질소혈증, 대사성 산증, 빈혈, 말초 신경병증임상증상으로는 두가지로 나눠짐 - 변화창백, 노라면서 동색, 건조, 비늘있는 피부, 얇고 부서지기 쉬운 손톱, 건조하고 부서지기 쉬운 머리카락, 쉽게 빠지고 색깔도 변함, 심한 가려움증, 중증 환자의 경우 박편의 하얀 요소 침전물.-신경계의 변화의식수준의 변화, 근육의 경련과 씰룩거림, 다리와 발의 통증, 타는 듯한 느낌과 가려움증-생식기 변화불규칙한 월경, 무월경, 불임증 가능. 발기부전, 고환위축, 소정자증, 정자의 운동능력 감 소, 여성, 남성 모두 성욕 감소-내분비계 변화어린이의 경우 성장 지연, 불임, 성욕 감퇴, 무월경, 발기부전.-심리 사회적 변화타인에게의 요구가 많아지고 행동의 변화, 인성의 변화, 불안정한 감정, 기피증, 우울증, 초조, 망상과 정신병 등이 나타남.참고문헌 : 성인간호학 2 - 수문사쉽게 배우는 병태 생리학 - 군자출판사PCN 병태생리로 이해하는 질환별 임상간호학 신장질환 - 도서출판 정담ESRD (End stage of renal disease)만성 신부전증은 Stage 3단계서부터 나타나며, 5단계에서는 ESRD라고 한다.ESRD는 신기능의 10%도 안되는 사람이며, GFR이 30ml이하로 저하된 상태.체내 환경을 유지할수 없을 정도로 네프론이 감소한 상태. 서서히 진행되어 회복이 불가능한 상태. 투석, 신장이식을 하지 않는 한 사망.병태생리단계 : 신장 예비력 감소 → 신장의 기능부전 → 신부전 → 요독증염분과 수분의 정체가 부종과 울혈성 심부전, 고혈압, 복수 등을 유발신사구체여과율의 감소로 renin angiotensin축을 자극하고 혈압을 상승시키는 알도스테론 분비물 증가대사성 산독증은 신장의 수소이온의 배출과 암모니아생성, 중탄산염 보유기능이 안됨으로 인해 발생.사구체 여과율의 감소 → 혈청 인산 증가, 혈청칼슘감소 → 뼈의 칼슘 재흡수 감소신장에 의한 erythropoietin의 생성 감소 → 빈혈요독증은 중추신경계의 영향을 미쳐 정신기능의 변화, 성격변화, 발작, 혼수초래병의 자각 증세의도하지 않은 체중감소, 메스꺼움, 전체적으로 아픈 느낌과 누하도록 도움.*세포안 포도당 : 에너지로 사용되고 글리코겐으로 저장됨.단백 합성, 지방세포의 유리 지방산 저장을 자극.인슐린 결핍의 연료로서의 필수적인 영양분의 접근과 저장을 차단.원인기전에 따라 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병으로 구분.제1형 당뇨병췌장의 베타세포가 파괴되거나 억제. 특발형과 면역매개형으로 세분.부분적이거나 기관성 결손은 베타세포의 자가면역 공격을 일으킬 수 있음.바꾸어 말하는 이 공격은 인슐린염이라 불리는 췌장의 면역 반응을 야기시킴.증상이 발현되기 전부터 섬세포 항체가 나타나게 됨. 이러한 면역 표지자는 베타세포 결핍의 증거보다 앞서 나타남. 인슐린에 대항하는 자가항체도 나타남. 질병이 발현되기 시작하면 베타세포의 80%가 없어짐. 일부 전문가는 베타세포가 항체에 의해 파괴되는 것이 아니고 그것들은 쓸모없게 되어 나중에 다시 활동하게 될 수 있다고 믿음.흔히 갑작스러운 당뇨병 증상의 발현이 있으며, 인슐린의 절대부족을 보충하기 위해 인슐린 주사가 필요.인슐린 주사치료를 시행하지 않을 경우 짧은 기간 내에, 급성 합병증인 케톤 산증이 나타남. 유전, 면역, 환경요인에 의해 발병한다고 봄.제2형 당뇨병인슐린 저항성의증가와 인슐린 분비저하관여.정상적으로 인슐린은 세포막에 잇는 수용체와 결합하여 세포내에서 포도당 대사가 이루어지는데, 인슐린 저항성은 이러한 반응이 저하되어 조직에서 효과적으로 포도당을 흡수하지 못하는 것. 발병과정이 점진적으로 나타나며 일반적으로는 인슐린의 투여가 필요하지 않으나 혈당조절을 위하여 경구 혈당강하제가 필요하며 경우에 따라서는 인슐린 투여가 필요할 수 있음. 제2형 당뇨병 환자에서 나타나는 인슐린 저항(인슐린 분비는 정상이지만 정상으로 할 수 없는 상태)과 인슐린 분비 방해가 일어나는 기전은 정확하지 않으나 유전적 요인이 관여한다고 생각. 비만으로 인해 발생 가능.크게 나눈 원인 - 표적 조직에서의 인슐린 활동에 대한 저항- 비정상적인 인슐린 분비- 부적절한 간의 당신생(포도당의 과잉 생성)급성 합병증 - DKA(당뇨병mg/dl 이상-당 내성 검사 2시간에 혈당이 200mg/dl 이상 상승하고 검사 동안에 최소 한번 이상 상승한 경우세가지 다른 검사도 시행 가능-안과적 검진에서 당뇨병성 망막증이 관찰 될 수 있음-소변검사에서 아세톤이 검출될 수 있음-당화 혈색소 검사에서 당뇨병 치료의 장기간 효과를 관찰. 이 검사는 이전 2-3개월 동안의 평균 혈당 수준을 반영한 수치. 목표는 당화혈색소 7%를 이루는 것.-공복혈장 혈당(Fasting plasma glucose; FPG) : 8시간 동안 수분을 제외한 음식을 섭취하지 않은 상태에서 검사. 정맥으로 포도당을 투여하고 있는 경우 검사 결과가 정확하지 않으므로 정맥투여를 하지 않은 상태에서 검사-식후 2시간 혈당(2hour postprandial blood sugar; 2PPBS) : 식사 시작 2시간 후에 혈당을 측정하는 것. 당이 얼마나 잘 이용되는지를 알기위해서 검사.-자가 혈당 검사-요 케톤 검사 : 혈당수준이 200mg/dl이상일 때 지방이 포도당 대신 에너지원으로 이용되고 있는지를 확인하기 위한 방법. 소변내 케톤의 유무를 정제약이나 테이프로 검사.- 24시간 요당 검사 : 24시간 동안 소변을 수집하여 소변으로 배설된 포도당의 양을 측정.-혈청 삼투질 농도 : 정상수준은 275-300mOsm/kg-요단백 검사-경구 당부하 검사치료법효과적인 치료는 혈당 수준을 최적으로 유지하고 합병1. 식이요법 - 목젹: 농축된 당질음식과 지방음식 제한 / 비만증 조절2. 인슐린과 경구 혈당 강하제3. 운동요법위 세가지의 상호작용에 의해 조절 가능. 또한 나이, 생활 습관, 영양 요구, 활동 수준, 직업에 따라 그리고 치료 계획을 독자적으로 수행할 수 있는 능력에 따라 개인별로 고려 되어야 함.*당뇨병이 잘 조절되고 있는 기준-적절한 체중을 유지하고 좋은 건강 생활을 할 때-당화 혈색소가 정상 범주일 때-공복시 혈당이 130mg/dl 이하일 때-식수 ·1-2시간 혈당이 180mg/dl 이하일 때-약물요법 1.경구 혈당강하제:반감기가 성 담낭염 혹은 담관 폐쇄에 의해 발병.울혈성 경변증 : 오랫동안 정맥성 간성 울혈에 의한 울혈성 심부전에 의해 발병.알코올성 경변증 : 음주 종류보다는 매일의 알코올 소비량이 더 중요한 요인이 됨.치료-합병증을 조절. 문맥성 고혈압과 식도정맥류의 출혈, 복수, 간성 뇌병증 등이 간경변증의 가장 심각한 합병증들이며 신부전과 감염 역시 심각한 합병증임.-간의 기능을 극대화 시킴. 비록 간경변증이 진행성의 변성 질환이지만 외상의 위험을 최 소화하고 재생은 최대화시키면서 병의 진행을 늦추고 생명을 연장시켜야 함. 이를 위해서는 영양가 높은 식사와 적절한 휴식이 중요.-잠재적 원인을 치료. 간 독성 물질의 노출 차단. 알코올 사용 피함. 담관 폐색 제거.-감염 예방. 적절한 휴식, 식이요법, 환경을 조절함으로써 달성 가능. 항생제 발견 이전에는감염이 간경변증 환자의 주요사망 원인이었음.-약물치료 : 간경변증 증상을 줄이고 간 기능을 향상시키기 위해괴사 후 경변증일 때 corticosteroid 제제 투여Laennec's 경변증 환자 : 비타민B와 지용성 비타민(vitamin A,D,E,K) 투여-식이관리영양분이 풍부한 음식 권장.단백질과 칼로리가 높아야 하며 지방섭취 제한 X. (혈중 암모니아 수치가 정상일 때)복수와 같이 수분의 축적이 나타나면 나트륨 제한.-합병증 관리문맥성 고혈압 및 식도정맥류 출혈복수간성 뇌병증간성 혼수 (hepatic coma)보통 위장관계의 출혈이 있는 후에 발생.순환기계나 호흡기계의 합병증, 감염, 섬망, 경련 등이 나타날 수 있으며 혼수상태에 빠진 환자의 치사율은 높음.중재목표 - 퇴행성 과정을 줄이거나 조절- 간성 뇌병증을 촉발하거나 악화시킬수 있는 요소를 교정하거나 예방- 남은 생리적 기능을 보존하는 것가장 우선되는 치료 : 혈액내의 암모니아의 독성 수준을 감소시키는 것참고문헌 : 성인간호학 2 - 수문사쉽게 배우는 병태 생리학 - 군자출판사4. 호흡기계폐렴 (Pneumonia)원인-정상 방어기전 손상: 공기 여과, 흡입공기의 습화와 진행.
