신생아의 산-염기/전해질 균형과 질환산-염기 균형과 질환Ph : 혈액의 Ph가 7.35~7.45 사이일 때 산-염기 균형은 정상이다. Ph는 세포외액(ECF)의 수소이온(H+)농도에 의해 결정된다. 산은 수소이온 공여체, 염기는 수소이온 수용체이다. 완충, 보상 및 배설의 복잡한 체계는 수소이온 농도를 조절하여 ph를 정상 범위로 유지시킨다.완충체계 : 완충체계는 과도한 수소이온 농도에 대한 첫 번째 방어선이다. 중탄산염(HCO3-), 혈장 단백질 및 헤모글로빈을 포함한 완충제는 과다한 수소이온을 회복하기 위해 빠르게 작용한다. 중탄산염은 주요 완충제로서 수소이온과 함께 탄산을 형성하고, 이것은 물과 이산화탄소로 분리되어 배설된다. 신생아의 중탄산염 정상수치는 22~26 Meq/L으로 성인보다 더 낮다.폐 조절 : 폐는 세포 대사의 노폐물로서 생성된 이산화탄소를 제거함으로써 혈중 수소이온의 수치를 낮추는 역할을 한다. 이산화탄소는 폐로 수송되고 환기에 의해 체내로부터 제거된다.신장 조절 : 신장은 중탄산염과 기타 완충제를 재흡수하고 수소이온과 다른 산성물질을 배설하여 체내의 산-염기 사이의 평형을 유지하는 역할을 한다.보상 : ph가 정상범위 밖(7.45)에 있을 때 보상은 이루어지지 않는다.산-염기 편차는 비정상적인 Pco2 때문인 경우 호흡성이고, 혈장 중탄산염의 비정상적 수치 때문인 경우 대사성이다.대사성산증(Metabolic acidosis)대사성 산증은 ph 7.35 이하 또는 중탄산염 22mEq/L 이하는 중탄산염의 소실 또는 과다한 산 생산에 의해 초래된다. 미숙아, 특히 초극소 저체중 출생아에서 생후 첫 1-2주 동안 흔히 관찰되는 문제로 신장기능의 미숙함이 원인이다. 신장 기능의 미숙은 크게 사구체 여과율(glomerular filtration rate)의 감소와 신세뇨관 산 배설 기능의 미숙으로 구분 할 수 있다. 생후 첫 수일간 34주 미만 미숙아의 사구체 여과율은 성인의 약 10% 미만에서부터 시작하여 이후 서서히 증가하며 생후 3주경에야게 되면서 뇌와 척수의 백질이 파괴되어 신경학적 장애가 나타날 수 있다.4. 저나트륨 혈증이 체내 수분 과다와 관련될 경우에는 수분을 제한하고, 나트륨, 삼투질 농도, 소변 배설량을 자주 모니터링한다.5. 모유 강화제를 식이에 추가 제공한다. (출생 체중에 관계없이 모유가 가장 좋은 영양 공급원이기는 하지만, 모유만으로는 미숙아의 필요한 영양을 충당하기에 부족하여 모유강화제를 같이 투여하는 것이 권장된다.)* 27주 환아의 ABGA검사 상 Na의 결과가 정상수치보다 낮게 나와 Na를 주사용수와 mix하여 kg당 6cc로 하여 2시간 이상으로 주도록 처방하였다. ↓고나트륨 혈증(Hypernatremia)혈청나트륨 농도가 145mEq/L 이상을 말하며, 일반적으로 총 체내 나트륨과 관련한 수분의 결핍을 반영하므로 나트륨 균형의 질환이기보다는 수분균형의 질환이다.- 원인 :1. 나트륨 공급 없이 불충분한 수분 섭취가 동반된 과도한 불감성 수분소실 (피부와 호흡기도를 통해 지속적으로 수분이 배설되는 것)2. 의도하지 않은 나트륨의 과도한 섭취(동맥 카테터의 생리식염수 주입, 중탄산나트륨(NaHCO3), 약물)3. 만삭아의 모유 수유로 인한 영양실조. 모유의 나트륨 성분 상승과 불충분한 젖 분비 및 수분량 감소의 동반은 고삼투성 상태의 원인이 된다.- 증상 : 탈수 증상(체중감소, 소변양 감소, 발열 등), 심각한 고나트륨 혈증에서 고음의 울음소리, 기면, 과민과 무호흡은 경련 및 혼수상태로 진행될 수 있다.- 치료 : 고나트륨혈증과 수분결핍을 함께 치료해야 한다.1. 총 신체 나트륨량을 감소시키고 수분손실을 보충하기 위해 저삼투압의 0.45% N/S(저장성 식염수)나 5%DW를 투여한다. (5%DW같은 경우는 포도당은 빨리 대사되고 수분만 남기 때문에 계속 투여하면 저삼투질 농도 용액이 될 수 있기 때문에 검사수치를 여러 번 확인하여 조절해야 한다)2. 혈장의 삼투질 농도의 급격한 감소를 피하기 위해 나트륨을 서서히 제한한다.3. 수액이 불감성 소실량에 비해 너무 많 세포 내로 이동시켜 혈청칼륨 농도를 낮게 만든다.- 증상 : 심전도 변화, 부정맥, 복부팽만, 장폐색- 치료 : 저칼륨혈증 상태의 교정은 지속적인 심장 모니터링과 함께 주의 깊게 이루어져야 하며, 소변 배설이 원활해지는 생후 2~3일째 칼륨 보충을 시작한다.(칼륨 유지 요구량은 2~3mEq/kg/day)고칼륨혈증(Hyperkalemia)혈청 칼륨 6mEq/l 이상을 말하며, 초극소 미숙아는 칼륨 유입량의 증가와 칼륨 배설의 감소, 세포내액 내 칼륨의 세포외액으로의 이동 등으로 고칼륨혈증이 나타날 수 있으며, 혈액이 용혈되어 검체를 채취한 경우에도 칼륨수치가 높게 나오는 경우가 많다.(신생아의 경우 발뒤꿈치를 천자한 검체의 결과는 용혈이 흔하여 신뢰할 수 없다. 정확한 수치를 위해 정맥 천자나 동맥관에서 채혈하여야 한다)- 원인 :1. 조직 손상, 저관류, 출혈 및 타박상으로 인한 칼륨의 내인적 방출2. 대사성 산증. 낮은 혈청 PH는 칼륨을 세포 밖으로 이동시킨다.3. 칼륨 청소율 감소가 동반된 신부전. -> BUN과 크레아티닌을 추가적으로 측정4. 부신기능부전증5. 3일 이상 저장된 혈액의 수혈- 증상 : 심전도 변화, 부정맥- 치료 :1. 고칼륨 혈증을 예방하기 위해 초기 정맥 수액에 칼륨 주입을 보류하고 혈청 칼륨은 이뇨기(칼륨 배설)가 시작되면서 감시하고 혈청 칼륨이 4~4.5mEq/l 범위에서 안정되면 추가한다.2. 순환하는 칼륨의 효과를 감소시키기 위해 총 체내 칼륨이 감소할 때까지 일시적인 방법이 필요할 수 있다.-> calcium-gluconate를 희석하여 천천히 주입한다.(calcium-gluconate는 칼륨이 심장에 작용하는 것을 길항시켜 심장 세포막을 안정화 시킨다)-> 포도당/인슐린 주입 : 인슐린은 포도당을 세포내로 이동시킬 때 나트륨-칼륨 펌프를 자극하며 칼륨을 세포내로 끌어들이는 역할을 한다. (포도당을 같이 투여하는 이유는 인슐린만 단독으로 투여시 저혈당의 위험이 있을 수 있음)-> Furosemide, Kayexalate (① 조기 저칼슘혈증(early - onset hypocalcemia)출생 후 모체로부터 태반을 통한 칼슘 이동이 중단되어 생후 첫 72시간 동안 칼슘 농도가 정상적으로 감소하는 것이다. 칼슘 농도는 24시간 경에 최저치에 도달했다가 생후 24~48시간 후에는 만삭아에서 8mg/dl 이상으로 증가되어 정상화된다. 조기 저칼슘혈증은 24~48시간 내에 이러한 생리적 감소가 과도하게 나타나는 것으로, 칼슘 감소에 대한 부갑상선 호르몬의 증가와 같은 정상적인 호르몬 반응이 일어나지 않거나 칼슘섭취의 부족으로 생긴다. 조기 저칼슘혈증의 발생 빈도는 미숙아의 30%, 당뇨병 모체의 아기 17~32%, 주산기 가사가 있었던 신생아 35%에서 나타난다. 저칼슘혈증은 심혈관계 및 신경계기능에 영향을 미칠 수 있다.② 후기 저칼슘혈증(late - onset hypocalcemia)생후 첫 5~7일 경에 조제분유 수유에 의한 인의 과부하로 발생한다. 즉 분유에는 인의 함유량이 많아 과인산증을 유발하고, 이로 인해 뼈와 연조직이 칼슘 칙착을 증가시키거나 부갑상선 호르몬에 대한 칼슘 반응을 억제함으로써 저칼슘혈증이 초래된다. 다른말로는 우유로 인한 저칼슘혈증(cow’s milk in-duced hypocalcemia) 혹은 신생아 테타니(neonatal tetany)라고도 한다. 이 질병은 흡수 장애나 갑상선 기능 저하증, 저 마그네슘혈증이 있는 신생아에서도 올 수 있다.- 증상 : 가장 중요한 증상인 근육 경련은 미미한 자극에 의해서도 촉발되며, 대개 전신성으로 의식소실 없이 수 초에서 수 분간 나타난다.-> Chvostek’s sing : 안면을 자극했을 때 눈, 코, 입 주변의 안면근육이 수축하는 것-> Trousseau’s sign : 상박을 지혈대로 묶어 자극을 주었을 때 손에 경련이 발생하는 것근신경계 자극이 흥분되어 자극 과민성, 떨림, 진전, 근육 연축이 나타나고, 무호흡, 청색증, 고음의 울음소리, 복부팽만이 나타난다.- 치료 : 칼슘 수준은 혈청 이온화 칼슘농도와 은 인이 함유된 미숙아 산모의 모유수유 등이다.2. 칼슘 or vit D 의 과도한 투여 (신생아 저칼슘혈증의 치료나 교환수혈 혹은 산모의 vit D 과다복용)3. 부갑상선 기능항진증 : 고칼슘혈증의 가장 흔한 원인으로 한 개 이상의 부갑상선의 기능이 항진되어 부갑상선 호르몬이 부적절하게 과다 분비되어 칼슘, 인 및 골대사의 이상을 초래하는 질환이다. 부갑상선 기능항진증은 혈청 칼슘 수치가 높고 인 수치는 낮으며 칼슘과 인의 소변 배설이 많다.- 증상 : 증상이 없을 수 있으며 심한 고칼슘혈증인 경우 생명을 위협하는 급박한 치료를 요하는 심각한 임상 징후를 보일 수도 있다. 증상은 흔히 비특이적이여서 저긴장성, 허약, 과민 및 수유 곤란, 서맥, 변비, 다뇨, 탈수(중증의 고칼슘 혈증과 관련)등을 보일 수 있다.- 치료 : 과도한 vit D 섭취의 중단 및 모유수유 미숙아에게 인을 보충해준다. 증상이없이 경한 경우에 수분을 공급(생리식염수의 나트륨이 칼슘과 같이 배설되어 뇨 칼슘배설의 증가가 유도됨)해주는것만으로도 충분하다.마그네슘 : 참고 범위는 1.5 ~ 2.5기능 : 에너지 생산, 근육 수축, 신경 기능, 그리고 뼈의 유지에 있어서 필수적인 물질이며, 정상 부갑상선 기능과 골-혈청 칼슘 항상성을 위해 중요하며 마그네슘은 주로 신장에 의해 조절된다.저마그네슘혈증(Hypomagnesemia)혈청 마그네슘 수치 1.5mg/dl 이하를 말하며, 마그네슘 수치가 낮은 신생아는 출생 전 산모의 수치와 직접적인 관련이 있다. 대게 저칼슘혈증을 동반한다.- 원인 :① 공급의 감소 : 미숙아, 태반 기능부전과 자궁 내 성장지연 및 식이섭취의 부족② 소실의 증가 : 설사, 세뇨관성 산증, 간담도 질환(담도폐쇄,신생아 간염)③ 내분비의 원인 : 신생아의 부갑상선 기능저하증, 산모의 부갑상선 기능항진증- 증상 : 저마그네슘혈증의 임상증상과 징후는 저칼슘혈증과 중복되는 경우가 있어서 명확한 구별이 힘들다. 무호흡, 근긴장도 저하 등- 치료 : 저마그네슘 혈증이 심각하다면, 칼슘다.