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1. 신부전증의 병태생리와 증상
1.1. 말기 신부전증의 병태생리
말기 신부전증의 병태생리는 다음과 같다.
신장의 잔여 기능이 감소함에 따라 혈액요소질소(BUN)과 크레아티닌 수치가 상승한다. 이에 따라 더 많은 양의 용질을 여과하기 위해 기능하는 네프론이 비대해지지만, 결과적으로 신장은 소변을 적절하게 농축하는 능력을 잃게 된다. 용질 분비를 계속하기 위해 많은 양의 희석된 소변이 통과하게 되며, 대상자는 수분 소실에 민감해진다.
또한 세뇨관은 점진적으로 전해질을 재흡수할 능력을 상실하게 되어, 많은 양의 나트륨이 소변으로 배설되면서 다뇨를 촉진하게 된다. 신장 손상이 진행되면서 기능하는 네프론의 수가 감소함에 따라 사구체 여과율이 더욱 감소하게 된다.
결국 신체는 과다한 수분, 염분, 노폐물 등을 제거하지 못하게 되어, 염분과 수분의 정체로 인한 부종과 울혈성 심부전, 고혈압, 복수 등이 발생하게 된다. 또한 사구체 여과율 감소로 인해 레닌-안지오텐신 자극이 증가하여 혈압을 상승시키는 알도스테론이 증가하게 된다.
대사성 산독증은 신장의 수소이온 배출과 암모니아 생성, 중탄산염 보유기능이 안되면서 발생한다. 사구체 여과율 감소로 인한 혈청 인산 증가와 혈청 칼슘 감소는 뼈의 칼슘 재흡수 감소를 초래하며, 신장에 의한 erythropoietin의 생성 감소는 빈혈을 유발한다.
요독증은 중추신경계에 영향을 미쳐 정신 기능의 변화, 성격 변화, 발작, 혼수 등을 초래한다.
1.2. 만성 신부전증의 병태생리
만성 신부전증의 병태생리는 다음과 같다.
만성 신부전의 발병은 신장 기능의 점진적인 손상으로 인한 네프론의 파괴와 관계가 있다. 사구체 여과율이 감소함에 따라 혈액요소질소와 크레아티닌이 상승한다. 더 많은 양의 용질을 여과하기 위해 기능하는 네프론이 비대해지며 결과적으로 신장은 소변을 적절하게 농축하는 능력을 잃게 된다. 용질 분비를 계속하기 위해 많은 양의 희석된 소변이 통과하고 대상자는 수분 소실에 민감해진다.
세뇨관은 점진적으로 전해질을 재흡수할 능력을 상실하게 된다. 이로 인해 염분을 배설하게 되며 이로 인해 소변에는 많은 양의 나트륨이 포함되어 다뇨를 촉진하게 된다. 신장 손상이 진행되는 동안 기능하는 네프론의 수가 감소됨에 따라 사구체 여과율이 더욱 감소한다. 결국 신체는 과다한 수분, 염분, 그리고 노폐물 등을 제거하지 못하게 된다. 사구체 여과율이 10~20ml/min 이하로 감소할 때 신체에 요독성 효과가 분명해진다.
투석이나 이식 등에 의해 치료되지 않은 만성 신부전의 경우 요독증과 사망에 이르게 된다.
1.3. 급성 신부전증의 병태생리
급성 신부전증의 병태생리는 확실하지 않다. 손상된 세뇨관이나 나트륨을 정상적으로 보유할 수 없어 레닌-앤지오텐신계를 활성화시킨다는 가설이 있다. 이로 인해 구심성, 원심성 동맥의 긴장을 증가시켜 신장 혈류의 공급을 재분배한다. 그 결과인 허혈은 바소프레신 분비증가, 세포 종창, 프로스타글란딘 합성 방해 및 레닌-앤지오텐신계를 더욱 활성화시킨다. 감소된 혈류 흐름은 사구체 압력, 사구체 여과율 그리고 세뇨관 흐름을 감소시켜 핍뇨를 유발한다. 또 다른 이론은 세뇨관에서 세포와 단백질 파편이 떨어져 관강을 막아 세뇨관 압력을 증가시킨다는 것이다. 증가된 종창의 압력은 사구체 여과가 멈출 때까지 여과 압력을 방해한다. 생화학 이론에서는 감소된 신혈류 흐름이 말초 세뇨관으로의 산소 공급을 감소시킨다고 주장한다. 이로써 세포의 아데노신인산이 감소하고 세포질과 미토콘드리아 내의 칼슘 농도가 증가한다. 이런 과정으로 세포가 죽고 세뇨관이 괴사한다. 세뇨관을 통한 모세혈관의 경련을 유발하는 혈관 운동신경성 신장애도 세뇨관 손상을 유발할 수 있다. 다른 가능한 병태생리 기전은 여과된 소변이 손상된 세뇨관을 통해 세뇨관 주변으로 새어나가 사구체 모세관의 기저막에서 화학적 또는 형태학적 변화를 유발하여 네프론의 여과를 감소시킨다. 이런 상태의 회복은 기저막 손상의 정도에 의해 결정된다.
1.4. 신부전증의 증상 및 징후
신부전증의 증상 및 징후는 매우 다양하게 나타난다. 신경계, 심혈관계, 소화기계, 호흡기계, 근골격계, 피부계, 비뇨계 등 신체 전반...
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