본문내용
1. 고혈압(Hypertension)
1.1. 정의 및 분류
고혈압은 수축기 혈압이 140mmHg 이상이거나 이완기 혈압이 90mmHg 이상인 상태를 의미한다. 정상 혈압은 수축기 혈압이 120mmHg 미만, 이완기 혈압이 80mmHg 미만이며, 고혈압 전단계는 수축기 혈압이 120~139mmHg이거나 이완기 혈압이 80~89mmHg인 경우를 말한다. 고혈압은 다시 1기 고혈압(140~159/90~99mmHg)과 2기 고혈압(160mmHg 이상/100mmHg 이상)으로 구분된다. 혈압이 높을수록 관상동맥질환, 뇌졸중, 신장 및 말초혈관 질환의 발생 위험이 증가한다.
1.2. 병태생리
1.2.1. 교감신경계
교감신경계는 고혈압 발생에 중요한 역할을 한다"". 교감신경계 활동의 증가는 혈압을 상승시키는 주요 기전이다"".
교감신경계는 동맥압 수용체를 통해 혈압을 조절한다"". 압수용체 체계는 혈압이 올라가면 미주신경을 통해 심박동을 감소시키고 교감신경계의 긴장을 낮춰 혈관을 확장시켜 혈압을 낮추는 기전이 있다"". 반대로 혈압이 낮아지면 교감신경계를 활성화시켜 혈압을 상승시킨다"".
교감신경계 활성화는 혈관을 수축시켜 전신혈관저항을 증가시키고, 심박출량도 증가시킨다"". 교감신경말단에서 분비된 노르에피네프린이 심근과 혈관평활근의 α-교감신경수용체를 자극하여 이러한 반응을 유발한다"". 또한 교감신경계 활성화는 레닌 분비를 자극하여 레닌-안지오텐신-알도스테론 체계를 통한 혈압상승 기전도 있다"".
고혈압 환자에서는 반복되는 스트레스에 노출되어 교감신경계가 지속적으로 항진된 상태를 보인다"". 이로 인해 혈관수축, 심박출량 증가, 레닌 분비 증가 등의 기전을 통해 고혈압이 유발되고 악화될 수 있다"".
1.2.2. 혈관내막
혈관내막(vascular endothelium)은 혈관의 내부를 감싸고 있는 내피 세포층으로, 혈관 기능에 중요한 역할을 담당한다. 혈관내막은 혈액과 혈관 벽 사이의 직접적인 경계면을 이루며, 혈관 긴장도 조절, 혈관 확장 및 수축, 혈액 응고 및 섬유소 용해 조절 등의 기능을 수행한다.
혈관내막 세포는 혈관을 이완시키는 산화질소(NO)와 혈관을 수축시키는 엔도텔린(endothelin) 등의 다양한 혈관활성 물질을 생산한다. 정상적인 혈관내막은 혈관을 이완시켜 혈액 유동성을 높이고 혈액 응고를 억제하는 기능을 한다. 그러나 혈관내막의 기능이 손상되면 혈관 수축, 혈전 생성, 염증 반응 등이 증가하여 동맥경화증과 고혈압이 발생할 수 있다.
고혈압 환자의 경우 혈관내막의 기능 장애로 인해 혈관이완 능력이 감소하고 수축력이 증가하게 된다. 이로 인해 혈관저항이 상승하고 결과적으로 혈압이 상승하게 된다. 또한 혈관내막의 기능 저하는 동맥경화증 진행에도 기여하여 심혈관계 질환의 위험을 높이게 된다.
따라서 고혈압의 병태생리에 있어 혈관내막의 기능 장애는 매우 중요한 역할을 한다고 볼 수 있다. 혈관내막 기능 개선을 통한 고혈압 치료 및 예방 전략 마련이 필요할 것으로 보인다.
1.2.3. 신장계
신장계는 고혈압 발병의 주요한 병태생리적 기전과 밀접하게 연관되어있다"" 신장은 체액량 조절과 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 통해 혈압 항상성 유지에 핵심적인 역할을 한다""
신장은 혈압을 직접적으로 조절하는 주요 기관으로, 체내 수분과 염분의 배설을 통해 체액량을 조절한다"" 체액량이 증가하면 정맥 귀환량과 심박출량이 증가하여 혈압이 상승하고, 감소하면 혈압이 떨어지는 기전이다""
신장에서 분비되는 레닌은 안지오텐신-Ⅰ을 안지오텐신-Ⅱ로 전환하는데, 안지오텐신-Ⅱ는 강력한 혈관수축제로 작용하여 혈압을 상승시킨다"" 또한 안지오텐신-Ⅱ는 부신피질의 알도스테론 분비를 자극하여 체내 나트륨과 수분을 보존하는 기전도 가진다""
따라서 신장의 기능 이상은 고혈압 발생의 주요 기전이 된다"" 만성 신장질환, 신동맥 협착증 등은 2차성 고혈압의 주요 원인으로 작용한다"" 반대로 고혈압이 지속되면 말초혈관과 신혈관의 손상을 유발하여 신기능 저하를 초래할 수 있다""
1.2.4. 내분비계
내분비계는 고혈압의 발병 및 유지에 중요한 역할을 한다. 호르몬 분비의 이상은 혈압 조절에 영향을 줄 수 있다.
첫째, 항이뇨 호르몬(ADH)은 뇌하수체 후엽에서 분비되어 신장의 원위세뇨관과 집합관에서 수분의 재흡수를 증가시킨다. 이로 인해 세포 외액량이 증가하면 혈액량이 늘어나 혈압이 상승하게 된다.
둘째, 안지오텐신II는 부신피질의 알도스테론 분비를 자극하여 신장에서 나트륨의 재흡수를 증가시킨다. 이는 혈액량과 혈압을 상승시키는 주요 요인이 된다. 안지오텐신II는 직접적인 혈관수축 작용도 가지고 있어 혈압 상승에 기여한다.
셋째, 카테콜아민(교감신경 호르몬)은 심장 수축력과 심박출량을 증가시키고 말초혈관을 수축시켜 혈압을 높이는 역할을 한다. 갈색세포종과 같은 내분비 질환에서 카테콜아민의 과다 분비가 발생하면 악성 고혈압을 일으킬 수 있다.
넷째, 코티솔과 같은 부신 피질 호르몬의 과다 분비는 염분과 수분 보유, 인슐린 저항성 증가 등을 통해 고혈압을 유발한다. 쿠싱증후군은 이러한 코티솔 과다로 인해 발생하는 대표적인 내분비성 고혈압이다.
종합하면, 내분비계 이상은 고혈압의 중요한 병인 기전 중 하나이며, 특히 신경내분비계와 신장-내분비계가 핵심적인 역할을 한다고 볼 수 있다. 따라서 내분비 기능의 정상화는 고혈압 관리에 있어 매우 중요하다고 할 수 있다.
1.3. 원인
1.3.1. 본태성 고혈압
본태성 고혈압은 정확한 원인이 규명되지 않은 채 혈압이 상승된 상태를 말한다. 이는 전체 고혈압 환자의 90~95%를 차지한다.
본태성 고혈압의 발생에는 여러 가지 기여 요인들이 작용하는 것으로 알려져 있다. 첫째, 유전적 요인이다. 본태성 고혈압의 발생에는 유전적 소인이 어느 정도 작용하는 것으로 알려져 있지만, 이는 매우 복잡한 양상을 띤다. 즉, 단일 유전자의 이상보다는 다수의 유전자들이 복합적으로 작용하는 것으로 여겨진다. 둘째, 나트륨 과다 섭취와 체액량 증가이다. 과도한 나트륨 섭취는 고혈압 발생과 밀접한 관련이 있으며, 고혈압 환자의 경우 나트륨을 제한하면 혈압이 낮아지는 것으로 알려져 있다. 이는 나트륨 과다 섭취가 여러 가지 승압 기전을 활성화시키고 체액량 증가를 야기하기 때문이다. 셋째, 레닌-안지오텐신계의 변화이다. 레닌-안지오텐신계의 활성화는 직접적인 혈관 수축과 간접적인 알도스테론 분비 증가를 통해 혈압을 상승시킨다. 넷째, 교감신경계의 항진이다. 스트레스나 분노, 두려움 등의 요인은 교감신경계를 자극하여 혈관 수축, 심박출량 증가, 레닌 분비 증가 등을 일으켜 결과적으로 혈압을 상승시킨다. 다섯째, 인슐린 저항성과 고인슐린혈증이다. 본태성 고혈압 환자에게서 흔히 관찰되는 포도당, 인슐린, 지단백 대사의 이상은 인슐린 저항성과 고인슐린혈증을 초래하며, 이는 교감신경계 활성화, 혈관 수축, 신장의 나트륨 재흡수 증가 등을 통해 혈압을 상승시킨다. 마지막으로, 내피세포 기능 장애도 본태성 고혈압의 발병에 기여한다. 고혈압으로 인한 산화질소에 대한 혈관 이완 반응 감소는 장기간 명백한 혈관 수축을 일으킬 수 있다.
이처럼 본태성 고혈압은 유전, 환경, 생활 습관 등 다양한 요인들이 복합적으로 작용하여 발생하는 질환이다. 따라서 고혈압 환자의 경우 이러한 요인들을 개선하는 노력이 필요하며, 그를 통해 혈압을 효과적으로 조절할 수 있다.
1.3.2. 이차성 고혈압
이차성 고혈압은 구체적 원인에 의해 혈압이 상승된 경우로, 이 유형의 고혈압에 성인 고혈압의 5~10%, 아동 고혈압의 80% 이상이 해당한다. 이차성 고혈압을 나타내는 임상소견으로 특별한 이유가 없는 저칼륨혈증, 신동맥 청진에서 들리는 복부 잡음, 빈맥 기왕력과 함께 혈압상승, 발한과 진전, 신장질환 가족력 등을 포함한다.
이차성 고혈압 원인으로는 대동맥 협착 또는 선천적 대동맥 협착, 신동맥 협착증과 신실질질환, 갈색세포종, 쿠싱증후군, 고알도스테론증과 같은 내분비장애, 뇌종양, 사지마비, 두부 손상과 같은 신경학적 장애, 수면무호흡, 교감신경 자극제(코카인 포함)의 투약 및 ty...
