심혈관계 약물

소개

병원 중환자실 부서 study 발표를 위해 만든 자료입니다.
cadiovascular drug의 기전에 대해 그림과 함께 정리해둔 PPT입니다.

목차

1. 심근 세포의 활동전위
2. 심근 수축동안의 전해질 이동
3. Inotropic drug
4. Digitalis
5. Sympathomimetic Amines
6. 아드레날린성 수용체의 분포
7. 아드레날린 수용체에 의한 주요작용
8. Adrenergic Drug의 작용
9. Phosphodiesterase III Inhibitors
10. Hemodynamic Effects of Vasoactive Medications
11. Mixes and Dosage Ranges for Vasoactive Medications in HICU
12. Vasopressin
13. Adrenergic Antagonists
14. Beta – Adrenergic Blocking Agents
15. 항부정맥 약물의 분류
16. 심근 세포와 Pacemaker cells의 활동 전위
17. Calcium channel blocker
18. Calcium channel blockers for Ischemic Heart
19. Effects Calcium channel blockers
20. Antihypertensive drug
21. 혈압조절 기전
22. ACE inhibitors for Hypertension
23. ACE inhibitors side effect
24. Angiotensin II –receptor antagonist

본문내용

- Mechanism of Action
심근세포 표면에 있는 Na+/K+ -ATPase를 억제하여 세포내 Na+/Ca++exchange 작용기전(Mechanism of action)

휴지기 상태의 정상 심장세포는 세포 내에 고농도의 칼륨(K+)과 세포 밖의 고농도의 나트륨(Na+)을 유지한다. 이런 상태는 막의 선택적인 투과와 ATP의존적 Na+-K+ pump에 의해서 Na+이 세포내에서 세포밖으로 내보내져서 유지된다. Digitalis glycoside인 digoxin은 세포막에 결합된 Na+-K+ ATPase enzyme에 결합하고 구조적 변형을 야기시켜 Na+-K+ pump의 작동을 차단한다. 그 결과 세포내액(intracellular fluid)에서의 K+농도는 낮아지고 Na+농도는 높아져서 Na+는 세포 밖으로 Ca+2은 세포 내로 이동시켜 주는 Na+-Ca+2 active transport system을 활성화시킨다. 그 결과 심근의 수축력(myocardiac contractility)이 증가되고 정상심장, 비정상심장 모두에서 심근수축효과(inotropic effect)가 높아진다.

Digoxin의 또다른 간접적인 기전은 미주신경을 자극(vagal stimulation)하는 것이다. 미주신경이 자극되면 반사적으로 교감신경이 위축되고 sinus rate가 감소된다.

<중 략>

Phase-2 : plateau - 탈분극으로 voltage dependent calcium 통로가 열리면서 Ca++이 세포내로 유입되고 이 때문에 탈 분극이 지속된다. Plateau의 후반부는 세포 내 Ca++의 증가로 Na-Ca exchanger가 작동하여 1개의 Ca++이 세포 밖으로 나가고 3개의 Na+이 들어옴으로써 Net로 1개의 (+)change가 세포내로 들어오는 것이 되어 탈분극이 유지된다.
Phase-3 : repolarization - Delayed rectifier potassium 통로가 열림으로써 세포내 K+이온이 세포밖으로 이동함으로써 재분극이 일어난다.
Phase-4 : diastole- 확장기 전위로서 확장기간의 안정막 전위이다. 심방근 심실근에서는 Na-K pump작동, Na-Ca exchanger 작동

참고자료

· 없음