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1. 소화성 궤양 개요
1.1. 정의
소화성 궤양이란 식도, 위, 유문부 또는 십이지장 점막의 병변으로 흔히 식도, 위 또는 십이지장 궤양이라 부른다.""이다.
1.2. 원인
1.2.1. Helicobacter pylori 감염
Helicobacter pylori 감염은 소화성 궤양의 주된 원인 중 하나이다. Helicobacter pylori는 위 내부에 서식하며 만성위염과 소화성 궤양을 유발한다.
Helicobacter pylori는 요소분해효소를 생성하여 위 점막에 염증을 일으키고 점막 방어기능을 떨어뜨린다. 정상적으로 위벽은 위점막방어인자가 있어 자가소화가 되지 않도록 보호되며, 위점막의 표면에는 재생되는 세포가 많아 약 3일마다 새롭게 재생된다. 하지만 Helicobacter pylori 감염으로 인해 점막 방어기능이 저하되면 강한 위산과 소화효소인 펩신에 의해 점막층이 파괴되어 궤양이 발생하게 된다.
위축성 위염이나 십이지장궤양 환자의 거의 100%에서 Helicobacter pylori가 발견된다. 그러나 감염된 모든 사람에게서 질병으로 발전하는 경우는 극히 드물며, 그 이유는 현재 명확히 밝혀지지 않았다. 감염 경로는 주로 경구-구강 경로로 알려져 있으며, 음식이나 물을 통해 전파되는 것으로 추정된다.
따라서 Helicobacter pylori 감염은 소화성 궤양의 주요 원인 중 하나이며, 이를 치료하는 것이 궤양 치료에 매우 중요하다고 할 수 있다.
1.2.2. 비스테로이드성 소염제 사용
비스테로이드성(NSAIDs) 소염제 사용은 소화성 궤양의 발생에 있어 중요한 원인 중 하나이다. 비스테로이드성 소염제 복용과 점막 손상, 위궤양의 발생은 밀접한 관련이 있다. 프로스타글란딘은 정상적인 위점막의 방어기제 유지에 필수적인데, 비스테로이드성 소염제의 부작용은 대부분 프로스타글란딘의 합성에 필요한 cyclooxygenase 효소를 억제하여 발생한다.
비스테로이드성 소염제 복용자의 약 25%에서 궤양이 발생하며, 장기간 복용자의 2~4%에서 심각한 합병증인 위장관 출혈이 발생한다. 실제로 상부 위장관 출혈의 약 30%와 궤양으로 인한 사망의 30%가량이 비스테로이드성 소염제에 의한 것으로 알려져 있다.
궤양 발생의 위험은 50세 이전에는 낮으나 60세 이상에서는 급속히 증가한다. 이는 고령에서 위장관 점막 보호기전이 더욱 약화되기 때문인 것으로 보인다. 따라서 고령의 환자에게 비스테로이드성 소염제를 장기간 투여할 경우 각별한 주의가 필요하다.
이처럼 비스테로이드성 소염제는 위장관 점막 방어력을 저하시켜 소화성 궤양을 유발할 수 있는 주요 원인 중 하나이다. 따라서 소화성 궤양 환자의 경우 비스테로이드성 소염제의 사용을 피하고, 부득이한 경우 그 용량을 최소화하는 등의 예방적 조치가 필요하다.
1.2.3. 기타 요인
기타 요인으로는 유전적 요인, 혈액형, 흡연, 알코올이 있다.
유전적 요인의 경우, 소화성 궤양에 관한 다양한 원인이 계속해서 밝혀지고 있으며 연구 결과 유전적 소인이 있다고 보고되었다. 혈액형 O형인 경우 십이지장궤양이 호발하는데, 이는 H.pylori가 A형 항원이나 B형 항원이 없는 경우에 위 상피세포에 보다 잘 부착하기 때문인 것으로 보인다.
흡연의 경우, 흡연가는 비흡연자보다 궤양발생 빈도가 2배 높고, 흡연의 양과 관련이 있다. 구체적인 병리적 요인은 알려지지 않았지만, 흡연이 H.pylori의 감염 위험률을 높인다. 다만 지나친 흡연이 궤양발생의 빈도를 높이지만 금연이 질병회복에 긍정적 영향을 미치는지는 명확하지 않다.
알코올의 경우, 알코올은 위점막 표면을 직접적으로 자극하여 급성 위염을 유발할 수 있고, 궤양 유발 가능성도 있다고 알려져 있다. 그러나 음주와 소화성 궤양의 관련성은 최근 연구에 따르면 불분명하다고 한다. 이는 카페인이 소화성 궤양에 영향을 미친다는 결과와 상반되어 논쟁이 되고 있다.
1.3. 병태생리
소화성 궤양의 병태생리는 위점막의 항상성 유지에 관련된 복합적인 기전의 불균형에서 비롯된다. 정상적으로 위벽은 위점막방어인자가 있어 자가소화가 되지 않도록 보호되며, 위점막의 표면에는 재생되는 세포가 많아 약 3일마다 새롭게 재생된다. 하지만 이러한 방어기전이 약화되어 위장의 산성 환경에 노출된 경우 위점막 손상이 발생하게 된다.
위내부는 위산(HCl)으로 인해 pH 1~3의 강한 산성 환경을 유지하고 있다. 이러한 위산은 위 점막층의 벽세포(parietal cell)에서 분비된다. 정상적으로는 위점막이 특수한 점액성 겔 층으로 덮여 있어 위산과 펩신이 점막층을 통해 조직으로 침투하지 못하도록 방어한다. 또한 점막층이 손상되더라도 빠르게 재생되어 정상적인 점막층을 유지할 수 있다.
그러나 Helicobacter pylori 감염이나 비스테로이드성 소염제(NSAIDs) 사용 등의 요인으로 인해 이러한 방어기전이 약화되면 위산과 펩신에 의해 점막층이 파괴되어 소화성 궤양이 발생한다. Helicobacter pylori는 위점막에 서식하며 요소분해효소를 분비하여 염증을 일으켜 위점막을 약하게 만들고, NSAIDs는 점막의 주요 방어인자인 프로스타글란딘 합성을 억제하여 점막 손상을 유발한다.
일단 위점막이 손상되면 위산과 펩신에 의해 점차 더 깊이 파괴되어 궤양이 형성된다. 초기에는 점막층만 살짝 손상된 상태인 미란(erosion)이 발생하지만, 점점 깊어져 근육층까지 노출되고 마침내 천공이 발생하기도 한다. 이처럼 공격인자의 강화나 방어인자의 약화로 인한 점막의 항상성 불균형이 소화성 궤양의 핵심적인 병태생리 기전이다.
일부 형태의 위궤양 환자에게서는 위산 분비의 과다도 관찰된다. 이 경우에는 식사와 관련없이 기초 위산 분비량이 증가되어 있는 것이 특징이다. 즉, 평소에 위산 분비가 과다한 사람에게서 위궤양이 잘 발생한다고 할 수 있다.
이처럼 소화성 궤양의 병태생리는 복잡한 기전을 통해 발생하며, 공격인자와 방어인자의 균형이 깨어짐으로써 궤양이 형성된다고 요약할 수 있다.
1.4. 증상
소화성 궤양 환자의 대부분인 약 80%에서 상복부 동통이 나타나며, 상복부 ...
