소개글
"직업병, 근위축측삭경화증"에 대한 내용입니다.
목차
1. 서 론
1.1. 연구의 필요성 및 목적
1.2. 문헌고찰
2. 근위축성 측삭경화증의 개요
2.1. 정의 및 병태생리
2.2. 원인
2.3. 임상증상
2.4. 질병 진행과정
3. 진단 및 평가
3.1. 병력 및 신경학적 진찰
3.2. 임상검사
3.3. 근전도 및 신경전도 검사
4. 치료 및 간호
4.1. 약물치료
4.2. 증상 완화 치료
4.3. 간호중재
5. 사례보고
5.1. 일반정보 및 건강력
5.2. 신체사정 및 검사결과
5.3. 간호과정
6. 고찰 및 결론
7. 참고 문헌
본문내용
1. 서 론
1.1. 연구의 필요성 및 목적
근위축성 측삭경화증은 일 년에 10만 명당 약 1~2명에게서 발병하는 질환이다. 원인은 아직 밝혀지지 않았지만 21번 염색체의 이상, 세포자멸사 등의 가설이 제기되고 있다. 루게릭병으로 진단받은 이후 환자의 수명은 평균 3~4년이지만 10%정도는 증상이 점차 좋아지는 경과를 보이며 10년 이상 생존하기도 한다. 장기 생존에 영향을 미치는 요인에 대해서는 아직 연구 중에 있다. 이에 간호사례 연구를 통해 원인과 병태생리 및 치료, 간호에 대해 바로 알고 문제를 해결함으로써 환자의 건강유지 및 회복을 도모하기 위해 본 연구를 시행하고자 한다.
1.2. 문헌고찰
근위축성 측삭경화증(Amyotropic lateral sclerosis, ALS)은 진행성 퇴행성 질환으로서 하위운동신경원인 척추전각, 뇌간의 운동핵과 대뇌피질의 상위운동신경원에 영향을 미친다"라고 할 수 있다. 운동신경원이 죽으면 축삭퇴행, 탈수초, 신경교 분화 등이 피질척수로를 통해 나타난다. 초기 단계에는 운동신경원이 이환된 근섬유에 신경재생을 위해 새로운 가지를 형성하여 근력이 보존되지만 하위운동신경원이 절반 이상이 이환되면 근력의 약화가 나타나며, 결국에는 호흡근의 약화와 마비로 사망한다.
근위축성 측삭경화증의 주된 병태생리는 수초탈락 및 흉터조직 형성으로 상부 및 하부 운동신경원의 점진적인 퇴행을 가져오는 것이다. 이 질병의 원인은 아직 명확히 밝혀지지 않았지만 다양한 가설이 제기되고 있다.
첫째, 글루타민산 과잉설이다. 손발을 움직이라는 전기신호는 뇌에서 발신되어 신경을 통해 근육에 전달되는데, 글루타민산이 이 신호를 전달하는 역할을 하고 있다. 그러나 그 양이 지나치게 많으면 역으로 신경을 파괴해 버린다는 것이다. 루게릭병 환자의 혈액이나 뇌척수액을 조사해보면 글루타민산 농도가 높다는 것을 알 수 있다.
둘째, 신경영양인자 결핍설이다. 신경을 성장시키거나 상처가 난 세포를 회복시키는데 필요한 영양성분이 결핍됨으로써 운동뉴런이 파괴된다는 것이다.
셋째, 자가면역성 발병기전 가설이다. 일반적으로 면역계는 세포성 또는 체액성 면역기전을 통해 내외 침입으로부터 신체를 보호하지만, 특별한 경우에는 우리의 몸 속에 존재하는 항원에 대해 자가항체를 형성하게 된다. 즉, ALS에서도 신체 내에 존재하는 항원에 대해 자가항체가 생성되며 이차적으로 운동신경세포가 손상을 받게 된다는 것이다.
넷째, 자유기 발병기전 가설이다. 1933년 Rosen 등이 가족성 ALS 환자에서 SOD(superoxide dismutase) 효소의 유전자 돌연변이(mutation) 현상을 보고한 이래, 이 분야에 대한 연구가 매우 활발하게 진행되고 있다. 활성산소물질인 자유기가 세포손상을 초래한다는 것이다.
결론적으로 ALS는 생물학적으로 취약한 상태에 있는 개인이 특정한 외부적 환경에 노출되고, 이러한 다양한 원인인자에 노출됨으로써 운동신경세포가 손상을 받게 되는 "다발성 발병기전"에 의한 것으로 생각되고 있다.
2. 근위축성 측삭경화증의 개요
2.1. 정의 및 병태생리
근위축성 측삭경화증(Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS)은 진행성 퇴행성 질환으로서 하위운동신경원인 척추전각, 뇌간의 운동핵과 대뇌피질의 상위운동신경원에 영향을 미친다. 운동신경원이 죽으면 축삭퇴행, 탈수초, 신경교 분화 등이 피질척수로를 통해 나타난다. 초기 단계에는 운동신경원이 이환된 근섬유에 신경재생을 위해 새로운 가지를 형성하여 근력이 보존되지만 하위운동신경원이 절반 이상이 이환되면 근력의 약화가 나타나며, 결국에는 호흡근의 약화와 마비로 사망한다. 근위축성 측삭경화증은 수초탈락 및 흉터조직 형성으로 상부 및 하부 운동신경원의 점진적인 퇴행을 가져온다.
2.2. 원인
근위축성 측삭경화증의 원인은 아직 명확하게 규명되지 않았지만, 여러 가지 가설들이 제기되고 있다.
첫째, 글루타민산 과잉설이다. 운동신호는 뇌에서 발신되어 신경을 통해 근육으로 전달되는데, 이 과정에서 신호를 전달하는 글루타민산이 지나치게 많아지면 오히려 신경을 파괴하게 된다. 실제로 루게릭병 환자의 혈액이나 뇌척수액에서 글루타민산 농도가 높게 나타나는 것이 확인되었다. 즉, 대량의 글루타민산에 의해 운동신경세포가 파괴된다는 것이다.""
둘째, 신경영양인자 결핍설이다. 신경세포의 성장과 회복에 필요한 영양성분이 부족하여 운동신경세포가 파괴된다는 가설이다. 대표적인 신경영양인자로는 IGF-1, CNTF, BDNF 등이 있다.""
셋째, 가족성/유전성설이다. 근위축성 측삭경화증 환자의 약 5~10%는 유전적 요인에 의한 것으로 알려져 있으며, 그중 약 20%의 가족에서 21번 염색체 돌연변이가 확인되고 있다. 즉, 일부 환자들은 부모로부터 질병 유전자를 물려받는다.""
넷째, 자유기에 의한 세포손상설이다. 활성산소라고 불리는 자유기에 의해 유전자가 변형되어 근위축성 측삭경화증이 발병한다는 것이다. 이와 관련하여 SOD(superoxide dismutase) 유전자 돌연변이도 연구되고...
참고 자료
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