본문내용
1. 호르몬의 작용과 인슐린-글루카곤
1.1. 호르몬의 작용 메커니즘
호르몬의 작용 메커니즘은 다음과 같다. 호르몬은 혈액으로 방출되기 때문에 전신의 모든 기관에 도달할 수 있지만, 호르몬의 작용은 표적기관에만 한정적으로 효력을 미친다. 혈중 또는 체액을 통해 표적 세포에 도달한 호르몬은 특정 수용체와 결합하여 표적 작용을 일으킨다. 대부분의 호르몬 분비는 항상성을 유지하기 위하여 네거티브 피드백 형태를 취한다. 예를 들어 혈장 글루코스 수준과 인슐린의 경우, 혈당 농도가 높아지면 인슐린을 분비하고, 인슐린은 세포의 글루코스 사용을 증가시켜 혈장 글루코스를 감소시키며, 농도가 정상이 되면 인슐린의 분비는 억제된다.
호르몬 분자의 화학적 구조에 따라 호르몬은 팹타이드 호르몬, 스테로이드 호르몬, 아미노산 유도체 호르몬으로 구분된다. 호르몬이 표적 세포에 영향을 미치는 방식에 따라 스테로이드 호르몬과 비 스테로이드 호르몬으로 구분된다. 스테로이드 호르몬은 콜레스테롤과 비슷한 지용성 구조로 인해 세포막을 쉽게 통과할 수 있고, 호르몬-수용기 복합체가 핵 속 DNA와 결합하여 일부 유전자를 활성화시키고 mRNA 합성을 촉진한다. 반면 비 스테로이드 호르몬은 지용성이 아니므로 세포막을 쉽게 통과할 수 없고, 세포 내에서 2차적 메신저 형성을 가져오는 일련의 효소적 반응을 유발한다.
1.2. 인슐린
인슐린은 췌장의 베타세포에서 분비되는 펩티드 호르몬으로, 체내 혈당을 강하시키는 기능을 하며, 많은 조직과 기관에서 직·간접적으로 대사 조절에 관여한다. 인슐린은 초기에 더 긴 단일 사슬로 구성된 펩티드 전구호르몬인 전구인슐린으로부터 31개의 아미노산으로 된 C-펩티드가 분리되면서 형성되었다.
인슐린의 주요 역할은 첫째, 혈당을 낮추는 것이다. 인슐린은 간에서 포도당을 글리코겐으로 저장하고, 단백질과 지방이 포도당으로 변하는 것을 방지한다. 둘째, 근육을 단단하게 하는데, 아미노산이 단백질로 합성되도록 한다. 셋째, 체중유지 작용으로 피속의 지방을 저장한다. 즉, 인슐린은 조직에서 포도당 섭취에 직접적인 관련이 있지만, 운동 중에는 인슐린의 농도가 감소한다. 이는 운동 중 낮은 인슐린 농도가 간으로부터의 포도당 동원과 지방조직으로부터 유리지방산의 동원을 선호하게 되기 때문이다.
인슐린 분비 및 작용의 조절 메커니즘은 다음과 같다. 혈중 포도당 농도가 높아지면 인슐린 분비가 증가하고, 이 인슐린은 세포의 포도당 사용을 증가시켜 혈장 포도당 농도를 낮춘다. 반대로 혈장 포도당 농도가 낮아지면 인슐린 분비가 억제된다. 이처럼 대부분의 호르몬 분비는 항상성을 유지하기 위한 네거티브 피드백 형태를 취한다.
결론적으로, 인슐린은 체내 혈당 조절과 대사 조절에 핵심적인 역할을 하는 호르몬이며, 인슐린 분비와 작용의 부전은 당뇨병이라는 주요 대사 질환을 초래한다고 볼 수 있다.
1.3. 글루카곤
글루카곤은 인슐린과 반대 작용을 하는 단백질성 호르몬이다. 체내 혈당이 떨어지면 이자의 알파세포에서 분비되어 간에서 글리코겐을 포도당으로 분해시켜 혈당을 유지한다.
글루카곤은 총 29개의 아미노산으로 구성된 분자량 약 3500Da의 폴리펩타이드이다. 인슐린과는 다르게 직쇄상 구조로 이루어져 있다. 1923년 킴벌(Charles Kimball)과 멀린(John Murlin)이 이자의 수용성 추출물에서 고혈당 특성 물질을 발견하고 glucose agonist라는 뜻을 담아 글루카곤이라고 명명하였다. 글루카곤의 아미노산 서열은 1950년대 후반에 이르러서야 밝혀졌다.
글루카곤의 역할은 간에 저장된 글리코겐을 포도당으로 분해하거나, 당의 신생합성을 촉진해 혈당량을 증가시키는 것이다. 또한 지방 분해를 통해 포도당 생성속도를 조절한다. 혈당의 조절은 글루카곤, 인슐린, 갑상선 호르몬(T3, T4), 성장 호르몬, 아드레날린, 자율신경 등이 관여하는데, 그중에서도 인슐린과 자주 연관된다. 이는 글루카곤과 함께 이자(췌장)에서 분비되는 인슐린이 글루카곤의 길항작용을 하기 때문이다. 즉, 글루카곤이 혈중 포도당이 부족할 때 분비되어 혈당을 증가시킨다면, 인슐린은 혈중 포도당이 많을 때 분비되어 혈당량을 감소시키는 역할을 하는 것이다.
글루카곤의 작용은 근육과 간세포의 글리코겐 분해를 자극해서 글리코겐에서 포도당을 만들어내고, 지방조직의 트리글리세라이드 분해를 자극해서 지방산이 지방세포 밖으로 나와 혈액으로 가게 한다. 또한 간에서 포도당 생산을 자극한다. 간세포는 혈중의 아미노산을 흡수하여 포도당으로 전환시켜 다시 혈중으로 방출한다.
이처럼 글루카곤은 체내 혈당 유지에 중요한 역할을 담당하며, 인슐린과 함께 혈당 조절에 관여한다. 혈당이 낮아지면 글루카곤이 분비되어 혈당을 상승시키고, 혈당이 높아지면 인슐린이 분비되어 혈당을 낮추는 상호보완적인 기능을 수행한다.
2. 당뇨병의 정의와 분류
2.1. 당뇨병의 정의
당뇨병은 인슐린(혈당을 낮추는 역할 담당)의 분비량이 부족하거나 정상적인 기능이 이루어지지 않는 등 분비 기능에 문제가 생기는 대사질환이다. 1형과 2형 당뇨로 구분을 하는데, 이 두 가지 질환은 결과적으로 혈중 포도당 농도가 높아지는 결과를 낳을 뿐, 발병 매커니즘이나 치료 접근법에서 거의 다른 질환이라고 볼 수 있을 만큼 확연한 차이를 보인다. 인슐린은 체내 혈당(혈장 포도당)을 에너지로 전환해 강하시키는 작용을 하는데, 어떠한 사유로 인슐린 분비가 정상적으로 이루어지지 않거나(1형 당뇨), 인슐린이 정상적으로 분비가 되어도 수용체에 문제가 생겨(2형 당뇨) 혈당 제어 능력을 잃어 혈중 포도당의 농도가 높아지고, 이로 인해 소변에서 포도당을 배출하게 되는 등 여러 증상 및 징후를 일으킨다."
2.2. 당뇨병의 분류
2.2.1. 제1형 당뇨
제1형 당뇨는 급작스럽게 발병되며 대개 어린이나 청년기에 발병하는 질환으로, 제2형 당뇨병과 가장 큰 차이점은 인슐린의 공급 능력이다"". 제1형 당뇨병의 경우 체내에서 공급되는 인슐린이 절대적으로 부족한 상태이지만, 제2형 당뇨병에서는 인슐린이 어느 정도 공급되고 있다"".
제1형 당뇨병의 경우 췌장 세포의 기능이 정상의 약 80~90%가 감소되어 있는데, 이는 유전적 소인, 바이러스 감염, 환경자극 또는 알 수 없는 자극에 의해 일어나는 진행성 자가면역 반응으로 인해 세포가 파괴되기 때문이다"". 특히 어린이는 성인보다 베타세포의 파괴 속도가 빠르기 때문에 제1형 당뇨가 어린이에서 많이 나타난다"".
제1형 당뇨병 환자의 경우 세포가 포도당을 에너지원으로 이용할 수 없기 때문에 세포는 기아 상태에 놓이게 된다"". 이로 인해 ...
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