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1. 서론
1.1. 연구의 필요성 및 목적
알츠하이머병은 치매를 일으키는 가장 흔한 퇴행성 뇌질환으로, 우리나라에서도 노인 인구 증가와 함께 해마다 치매 환자 수가 늘어나고 있다"" 통계청에 따르면 2026년에는 노인 인구의 비율이 20% 이상인 초고령 사회가 될 것으로 예측되며, 우리나라는 고령화 사회에서 고령사회로 이행하는 데 17년, 고령사회에서 초고령 사회로 이행하는 데 9년이 소요될 것으로 전망되어, 세계에서 가장 빠르게 고령화가 진행되고 있는 국가로 손꼽히고 있다"" 고령화 사회로 노인 인구가 증가함에 따라 노인들에게 많이 발생하는 퇴행성 질환의 발병률 또한 높아지고 있는 추세이고, 그 중 치매는 노인 10명중 1명이 걸린다는 높은 유병률을 보이는 질병이다"" 중앙치매센터의 통계에 따르면 우리나라의 2016년 전국치매역학조사 결과, 65세 이상의 치매 노인의 추정 인구수는 69만이며, 향후 치매 환자 수는 2050년까지 20년마다 2배씩 증가하여 2020년 약 84만 명, 2030년 약 127만 명, 2050년에는 271만 명으로 추산된다"" 따라서 치매 중 가장 비중이 큰 알츠하이머성 치매에 대해 정확한 정의와 원인 발병기전을 통해 치료 및 간호에 대한 과정을 알아보고 이를 예방 및 관리해보고자 한다""
1.2. 대상 및 방법
본 연구의 대상자는 2018년 5월1일부터 8월 10일까지 B시 소재 100곳 요양시설 중 장기요양기관평가에서 최우수등급 받은 2곳 요양시설을 편의 추출하였고, 그 요양시설에 입소한 65세 이상 노인이며, 구체적인 선정기준은 다음과 같다.
첫째, 치매특별등급 5등급 경증치매, 치매선별검사(MMSE-K) 17~23점에 해당하는 자이다.
둘째, 의사소통이 가능한 자, 신체활동에 어려움이 없는 자이다.
셋째, 본 연구목적을 이해하고 참여에 서면 동의한 자이다.
대상자 수는 G*Power 3.1 프로그램을 활용하여 반복측정분산분석에서 검증력(1-β)은 .80, 유의수준(α)은 .05(양측 검증), 효과크기(d)는 .30으로 계산한 결과 집단 당 18명이 필요하였다. 실험 처치와 관련된 확산을 최소화하기 위해 대조군은 B시의 다른 요양시설의 입소자로 하였으며, 20%의 중도탈락률을 고려하여 실험군과 대조군은 각 24명 총 48명을 초기 대상자로 선정하였다. 실험군 4명이 중도 탈락하여 최종적으로 연구에 참여한 대상자는 실험군 20명, 대조군 19명 총 39명이었다.
2. 알츠하이머병의 이해
2.1. 질환의 정의 및 원인
알츠하이머병(Alzheimer's disease)은 치매를 일으키는 가장 흔한 퇴행성 뇌질환으로, 1907년 독일의 정신과 의사인 알로이스 알츠하이머(Alois Alzheimer) 박사에 의해 최초로 보고되었다. 알츠하이머병은 매우 서서히 발병하여 점진적으로 진행되는 경과가 특징적이다. 초기에는 주로 최근 일에 대한 기억력에서 문제를 보이다가 진행하면서 언어기능이나 판단력 등 다른 여러 인지기능의 이상을 동반하게 되다가 결국에는 모든 일상 생활 기능을 상실하게 된다.
알츠하이머병의 정확한 발병 기전과 원인에 대해서는 정확히 알려져 있지는 않다. 현재 베타 아밀로이드(beta-amyloid)라는 작은 단백질이 과도하게 만들어져 뇌에 침착되면서 뇌 세포에 유해한 영향을 주는 것이 발병의 핵심 기전으로 알려져 있으나, 그 외에도 뇌 세포의 골격 유지에 중요한 역할을 하는 타우 단백질(tau protein)의 과인산화, 염증반응, 산화적 손상 등도 뇌 세포 손상에 기여하여 발병에 영향을 미치는 것으로 보인다.
대표적인 뇌 병리 소견인 신경반(혹은 노인반)은 베타 아밀로이드 단백질의 침착과 관련되며, 신경섬유다발은 타우 단백질 과인산화와 연관이 있다. 유전적인 요인이 전체 알츠하이머병 발병의 약 40~50%를 설명하는 것으로 보고되었는데, 직계 가족 중 이 병을 앓은 사람이 있는 경우 그렇지 않은 사람보다 발병 위험이 높아진다. 발병 위험을 높이는 대표적인 위험 유전자로 아포지단백 E ε4(APOE ε4) 유전자형이 있다. 가족력 혹은 유전적 요인 이외 고령은 알츠하이머병의 발병 위험을 증가시키는 주요 요인으로 알려져 있다.
2.2. 병태생리
알츠하이머병의 병태생리는 다음과 같다.
알츠하이머병의 발생 기전은 정확히 알려져 있지는 않지만, 베타 아밀로이드(beta-amyloid)라는 작은 단백질이 과도하게 만들어져 뇌에 침착되면서 뇌 세포에 유해한 영향을 주는 것이 핵심 기전으로 알려져 있다. 베타 아밀로이드 단백질의 침착과 관련된 신경반(혹은 노인반)이 대표적인 뇌 병리 소견이다.
또한 뇌 세포의 골격 유지에 중요한 역할을 하는 타우 단백질(tau protein)의 과인산화, 염증반응, 산화적 손상 등도 뇌 세포 손상에 기여하여 알츠하이머병 발병에 영향을 미치는 것으로 보인다. 타우 단백질의 과인산화와 관련된 신경섬유다발이 또 다른 병리 소견이다.
이렇게 베타 아밀로이드와 타우 단백질의 이상으로 인해 뇌 세포가 과도한 공격을 받고 손상되면서 뇌의 피질과 해마 내에 있는 뉴런과 시냅스가 퇴화되고 뇌의 위축이 나타나게 된다. 이러한 과정을 통해 점진적으로 인지기능의 저하가 발생하는 것이 알츠하이머병의 병태생리라고 할 수 있다.
2.3. 증상
알츠하이머병의 증상은 다음과 같다.
기억 장애는 알츠하이머병 환자가 처음에 호소하는 증상이자, 가장 흔하게 나타나는 증상이다. 병의 초기에는 새로운 정보의 등록, 저장, 재생(단기 기억)이 어려워진다. 병이 진행하면 오래전에 습득한 장기 기억도 잊어버린다.
언어 장애(실어증...
