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1. 서론
COPD(만성 폐쇄성 폐질환)는 전 세계적으로 질병부담이 높은 질환 중 하나이다. 2012년 기준 전 세계사망원인 4위를 차지할 정도로 높지만 실제로 우리나라의 치료율은 굉장히 낮다. 우리나라 40세 이상 남성 5명 중 1명이 앓고 있지만, 치료받는 사람은 겨우 2% 내외일 정도로 무관심한 질병이며, 미세먼지와 환경오염에 따라 매년 증가하고 있는 환자 수를 본다면 미리 예방하는 것이 필요한 호흡기 질환이다. 만성기관지염이나 폐기종에 의하여 기도가 폐쇄되어 호흡곤란 증상을 나타내는 질환으로 COPD로 인한 기도의 폐쇄는 수년에 걸쳐 서서히 진행하고 대부분 비가역적으로 진행되는데, 기관지내에 염증세포가 많이 증가되고, 세포의 모양이 길쭉하게 변하면서 기관지 벽자체가 두꺼워지게 되며, 그로인해 기관지 내가 좁아지는 현상이 생기게 된다. 이 연구를 통해 COPD에 대한 관심을 가지고 원인 및 발병기전, 치료와 간호가 이루어지도록하며, 더불어 대상자의 안위를 증진시킬 수 있는 간호를 제공하고자 하기 위함이다.
2. COPD 정의와 원인
2.1. COPD 정의
COPD는 완전히 가역적이지 않은 기류의 장애가 서서히 진행하는 것을 특징으로 하는 질병상태이다. COPD는 emphysema, chronic bronchitis, small airway disease로 구성되며, 천식과 구분되는 특징이 있다.
2.2. COPD 발생 원인
흡연은 COPD에 가장 중요하고 흔한 원인이다. 비흡연자에 비해 흡연자가 호흡기 증상의 발생과 폐기능 이상 소견을 자주 나타내며 사망률도 높다. 또한 석탄분진과 같은 직업성 분진, 화학약품, 증기, 자극물질, 연기도 흡연과는 별도로 COPD를 일으킬 수 있다. 실내 공기오염, 호흡기 감염, 사회·경제적 상태 등도 COPD의 원인이 될 수 있다. 유전자 중 알파1 antitrypsin 결핍은 COPD 발생 위험을 증가시키는 것으로 추정되고 있으며, 천식과 기도 과민반응도 COPD 발생에 기여하는 위험요인으로 알려져 있다.
3. COPD 병태생리
3.1. COPD 병리적 변화
COPD는 흡연을 비롯한 유해물질의 장기적인 노출로 인해 폐에 만성적인 염증반응이 나타나면서 발생한다. 이 염증반응으로 인해 기도와 폐 실질에 다양한 병리적 변화가 생기게 된다.
먼저, 폐포 표면의 alveolar septa가 점진적으로 파괴되면서 폐기종이 발생한다. 이로 인해 폐의 탄성 반동력이 감소하고 폐컴플라이언스가 증가하게 된다. 또한 소기도의 섬유화와 협착이 진행되어 기류 제한이 나타난다.
이와 함께 기도 점막이 비후되고 점액 분비가 증가하여 만성 기관지염이 발생한다. 염증세포 중에서도 CD8+ T 림프구의 증가가 두드러지며, 중성구와 대식세포도 증가한다. 이런 염증세포들이 분비하는 proteases가 폐의 elastin과 collagen을 파괴하여 폐실질 손상을 일으킨다.
결과적으로 폐기종과 만성 기관지염이 복합적으로 작용하여 비가역적인 기류제한이 나타나고, 공기 포획, 폐과팽창, 폐표면적 감소 등의 변화가 나타나게 된다. 이러한 병리적 변화로 인해 COPD 환자들은 호흡곤란, 기침, 객담 배출 등의 특징적인 증상을 경험하게 된다.
3.2. COPD 염증반응
COPD(만성 폐쇄성 폐질환)는 담배연기를 비롯한 유해물질에 의해 폐 염증반응이 유발되는 것이 병태생리의 핵심이다. 이러한 염증반응으로 인해 폐 실질 파괴와 정상 복구 시스템의 파괴가 발생하여 폐기종과 소기도 섬유화를 초래할 수 있다. 특히 산화 스트레스와 단백용해효소 등 여러 기전에 의한 지속적인 염증반응은 COPD의 병리적 변화를 지속시키며, 심지어 금연 이후에도 염증반응이 지속되어 질병의 진행을 막기 어렵다.
COPD 환자의 기관지 폐포세척액(BAL)을 검사한 결과, 흡연자에게서 대식세포의 증가, 호중구의 증가(1-2%), T세포(특히 CD8+ T세포)의 증가가 관찰되었다. 이는 COPD의 주요 병인인 담배연기에 의한 면역반응의 활성화를 보...
