본문내용
1. 근육의 생리학
1.1. 근육의 구조와 기능
근육의 구조와 기능은 다음과 같다.
근육은 인체에서 수축을 담당하고 있는데, 그 중 골격에 연결된 근육이 골격근이다. 골격근은 인체의 움직임을 가능하게 하고, 항상성 유지, 체온 조절 등에도 관여한다. 속이 빈 장기와 관 모양 장기의 벽에서 발견되는 평활근은 제어된 수축을 통해 혈관을 통한 혈액의 이동, 소화관을 통한 음식의 이동, 호흡계를 통한 공기의 이동, 그리고 외부로 소변을 배출하는 것을 조절한다. 심장근은 심장에 존재하며 수축을 통해 혈액을 인체 구석구석으로 보낸다.
근육은 크게 골격근, 평활근, 그리고 심장근으로 구분된다. 이들은 구조적, 기능적으로 다르지만, 일반적 특성에 따라 2가지로 나눌 수 있다. 첫째, 광학현미경으로 보았을 때, 어두운 밴드(dark band)와 밝은 밴드(light band)가 교차되어 나타나는 가로무늬(striation)가 보이는지의 여부에 따라 나눌 수 있다. 가로무늬가 보이는 경우는 가로무늬근(striated muscle)으로, 골격근과 심장근이 이에 해당한다. 가로무늬가 보이지 않는 경우는 민무늬근(non-striated muscle)으로, 평활근이 해당한다. 둘째, 어떠한 신경계의 지배를 받느냐에 따라 나눌 수 있다. 체성 신경계의 지배를 받아 수의적 운동을 하는 경우에는 수의근(voluntary muscle)이고, 골격근이 이에 속한다. 자율 신경계의 지배를 받아 불수의운동을 하는 경우에는 불수의근(involuntary muscle)으로, 심장근과 평활근이 있다.
골격근 세포는 수많은 근원섬유(myofibril)를 갖고 있다. 각 근원섬유에는 고도로 조직화된 세포골격의 요소인 굵은 필라멘트(thick filament)와 가는 필라멘트(thin filament)가 일정하게 있다. 굵은 필라멘트는 지름이 12-18 nm, 길이는 1.6 µm정도이며, 단백질 미오신(myosin)으로 이루어진 세포구성물이고, 가는 필라멘트는 지름이 5-8nm, 길이는 1.0µm이며, 주로 단백질 액틴(actin)으로 되어있다. 각 굵은 필라멘트에는 수백 개의 미오신 분자들이 특수하게 배열되어 있다. 가는 필라멘트는 액틴, 트로포미오신, 트로포닌으로 구성되어 있다.
근섬유의 수축은 필라멘트 미끄러짐 기전(sliding filament mechanism)에 의해 일어난다. 활동전위가 발생하면 근소포체에서 Ca2+가 유리되어 액틴과 미오신이 결합하여 교차다리(cross bridge)를 형성하고, 이 교차다리가 파워 스트로크(power stroke)를 하면서 가는 필라멘트를 안쪽으로 당겨 근육이 수축한다. 이러한 교차다리 형성과 파워 스트로크의 반복을 통해 근육이 수축하게 된다.
따라서 근육의 구조와 기능은 다음과 같이 요약할 수 있다. 근육은 크게 골격근, 평활근, 심장근으로 구분되며, 이들은 구조와 기능적 특성에 따라 다양하게 분류된다. 골격근은 몸의 움직임을 담당하며, 필라멘트 미끄러짐 기전에 의해 수축한다. 평활근과 심장근은 평활한 수축 특성을 가지며, 자율신경계의 조절을 받는다. 이러한 근육의 구조와 기능은 인체의 다양한 생리학적 과정에 중요한 역할을 담당한다.
1.2. 근수축의 원리
근수축의 원리는 필라멘트 미끄러짐 기전(sliding filament mechanism)에 의해 설명된다. 골격근 섬유는 수많은 근원섬유(myofibril)로 구성되어 있는데, 각 근원섬유에는 굵은 필라멘트(thick filament)와 가는 필라멘트(thin filament)가 일정하게 배열되어 있다. 굵은 필라멘트는 주로 단백질 미오신(myosin)으로 이루어져 있고, 가는 필라멘트는 주로 단백질 액틴(actin)으로 이루어져 있다.
근육이 수축하게 되면, 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 서로 미끄러지며 겹쳐지는 과정이 일어난다. 이 과정에서 근육의 단축이 발생하는데, 가는 필라멘트가 근원절 양쪽 끝의 Z선을 향해 안쪽으로 밀려들어가면서 근원절이 짧아지게 되는 것이다. 이러한 필라멘트 미끄러짐 기전은 다음과 같은 일련의 과정으로 설명된다.
1) 근섬유의 활동전위가 발생하면 근소포체에서 Ca2+이 유리된다.
2) Ca2+이 트로포닌에 결합하면 트로포미오신이 이동하여 액틴의 결합부위가 노출된다.
3) 미오신의 교차다리(cross-bridge)가 액틴에 결합하고, ATP의 가수분해 과정에서 발생한 에너지를 이용하여 교차다리가 구부러지면서(power stroke) 가는 필라멘트를 안쪽으로 당기게 된다.
4) 이 과정이 반복되면서 가는 필라멘트가 근원절 중심부로 미끄러져 들어가고, 근원절의 길이가 감소하게 된다.
필라멘트 미끄러짐 기전에서 가장 핵심적인 역할을 하는 것은 미오신 교차다리의 반복적인 결합과 구부러짐 운동이다. 각각의 교차다리는 액틴-결합 부위와 미오신-ATPase 부위를 가지고 있는데, 이 두 부위가 상호작용하면서 수축이 일어난다. 교차다리의 결합과 구부러짐이 반복되면 가는 필라멘트가 지속적으로 당겨지고, 이에 따라 근섬유의 수축이 발생하게 되는 것이다.
이처럼 근수축의 원리는 근육 내부의 복잡한 구조와 화학적 반응이 유기적으로 결합되어 일어나는 과정이라 할 수 있다. 근육의 수축은 단순한 물리적 현상이 아니라 신경계, 호르몬, 대사 등 다양한 생리적 요인들이 복합적으로 작용하여 나타나는 결과라고 볼 수 있다.
1.3. 근육 수축의 조절
근육 수축의 조절은 신경계와 근육계의 상호작용을 통해 이루어진다. 신경계는 근육 수축을 개시하고 조절하는 중심적인 역할을 하며, 근육계는 신경계의 지시에 따라 수축과 이완을 반복한다.
첫째, 신경계는 운동 신경을 통해 근육 수축을 유발한다. 운동 신경의 말단부에 있는 신경 종판에서 아세틸콜린이 분비되면, 근육 섬유의 세포막이 탈분극되어 근육 수축이 시작된다. 이 때 근육 섬유 내부의 칼슘 농도가 증가하면서 수축 기전이 활성화되어 근육이 수축한다.
둘째, 신경계는 운동 단위를 동원하여 근육 수축의 강도를 조절한다. 운동 단위는 하나의 운동 신경과 이에 지배되는 근육 섬유들의 집합체이다. 신경계는 필요에 따라 더 많은 운동 단위를 동원하거나, 기존 운동 단위의 발화 빈도를 높여 근육 수축력을 증가시킨다.
셋째, 신경계는 근육 수축의 시간적 패턴을 조절한다. 근육 수축이 지속되기 위해서는 운동 신경의 지속적인 자극이 필요하다. 신경계는 운동 단위의 비동기적 동원과 피드백 기전을 통해 근육 수축이 부드럽고 지속적으로 일어나도록 조절한다.
넷째, 신경계는 상위 운동 중추의 지시에 따라 근육 수축을 계획하고 통합한다. 대뇌 운동 피질, 뇌간, 소뇌 등의 상위 운동 중추는 운동 계획, 자세 조절, 운동 협응 등을 담당하여 전체적인 움직임을 조절한다.
다섯째, 호르몬은 근육 수축에 간접적인 영향을 미친다. 성장 호르몬, testosterone, insulin-like growth factor 등의 호르몬은 근육 단백질 합성을 촉진하여 근육의 크기와 힘을 증가시킨다. 또한 교감 신경계 호르몬인 에피네프린은 근육 수축력을 증가시킨다.
이처럼 신경계와 호르몬계는 서로 상호작용하며 복합적으로 작용하여 근육 수축을 조절한다. 이를 통해 인체는 다양한 운동 수행 능력을 발휘할 수 있다.
1.4. 근육의 피로와 회복
근육의 피로와 회복은 운동생리학에서 중요한 주제이다. 근육 피로란 근육이 계속 수축하여 힘이 점차 떨어지는 것을 말한다. 근육 피로가 진행되면 근육의 운동 능력이 감소하고 각종 불편감이 나타난다. 근육 피로의 원인은 다양하며, 과도한 운동, 영양 부족, 근육 손상 등이 주된 요인이다.
근육 피로가 발생하는 주요 원인은 다음과 같다. 첫째, 에너지 물질 고갈이다. 근육 수축에 필요한 ATP가 소진되면 근육이 피로해진다. 둘째, 대사 폐기물 축적이다. 운동 시 젖산이...
